Vīrusu hepatīta pārnešanas ceļi, simptomi un ārstēšanas metodes

Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimība, kas izraisa patoloģisko procesu attīstību aknu audos. Tam ir vairākas šķirnes, katrai no tām ir savas raksturīgās iezīmes. Šī patoloģija tiek diagnosticēta vienādi gan vīriešiem, gan sievietēm. Dažreiz sastopams maziem bērniem.

Kas ir vīrusu hepatīts?

Pirms sīki apsvērt vīrusu hepatītu, to klasifikāciju, etioloģiju un epidemioloģiju, ir jāsaprot, kas viņus vieno. Neskatoties uz to, ka slimību provocē dažādi infekcijas izraisītāji, tie visi ietekmē aknu audus, izraisot tajā iekaisuma procesus. Tas savukārt izraisa hepatocītu nāvi un to vietā veidojas šķiedru vai saistaudi..

Aknu struktūru funkcionalitāte ir traucēta, un to spēja apstrādāt un izvadīt toksiskas vielas ir samazināta. Tas noved pie tā, ka intoksikācijas līmenis organismā palielinās vairākas reizes. Rezultātā parādās noteikti simptomi, kas raksturīgi visiem hepatīta veidiem:

  • miegainība;
  • vājums;
  • samazināta veiktspēja;
  • atmiņas un koncentrēšanās pasliktināšanās;
  • svara zudums.

Atkarībā no patoloģiskā procesa ilguma hepatīts tiek sadalīts trīs formās:

  • akūts - ilgst ne vairāk kā 3 mēnešus (tipisks A tipam);
  • ilgstoša - līdz sešiem mēnešiem (B, C);
  • hronisks - vairāk nekā 6 mēnešus (B, C, D).

Arī tā klasifikācija nozīmē patoloģijas sadalījumu pēc klīnisko izpausmju smaguma asimptomātiskās, subklīniskās un acīmredzamās formās. Slimības gaita var būt cikliska un acikliska (tas ir, ar periodiskām saasinājumiem).

A hepatīts

Ir otrais nosaukums - Botkina slimība. Parasti tas ir viegls, reti pavada komplikācijas. Tās īpatnība ir tāda, ka pēc pilna ārstēšanas kursa pabeigšanas cilvēkam rodas stabila imunitāte pret vīrusu.

Pirmie slimības simptomi parādās 7-45 dienas pēc inficēšanās. Viņiem ir izdzēsts raksturs un tie parādās:

  • aknu tilpuma palielināšanās (konstatēta ar palpāciju);
  • pastāvīga diskomforta sajūta vēderā;
  • izmaiņas urīna nokrāsā (iegūst brūnganu krāsu) un fekāliju konsistenci;
  • periodiska slikta dūša, sliktāka pēc ēšanas un dažreiz izraisot vemšanu.

Tā kā aknu šūnas mirst A hepatīta gadījumā, pamazām sāk pievienoties vispārējas intoksikācijas simptomi - muskuļu sāpes, nepatika pret pārtiku, vājums. Ja cilvēks nesaņem atbilstošu ārstēšanu, viņa stāvoklis pasliktinās, un galveno klīniku papildina ādas un acu skleras dzeltēšana, nieze, drudzis.

Pēc 1-2 nedēļām pēc akūtu simptomu rašanās iestājas iemidzināšana. Patoloģisko procesu pazīmes kļūst mazāk izteiktas un pēc tam vispār izzūd, kas norāda uz pilnīgu atveseļošanos.

Runājot par temperatūru, kurā A hepatīta vīruss sāk mirt, jāatzīmē, ka paaugstināšanās līdz 38 grādiem tiek uzskatīta par letālu. Tādēļ, ja ārstēšanas laikā cilvēks cieš no hipertermijas, ārsti neiesaka lietot pretdrudža līdzekļus, jo tas var ievērojami paātrināt dzīšanas procesu.

B hepatīts

Šāda veida slimība var rasties dažādās formās - akūta, ilgstoša vai hroniska. Inkubācijas periods ilgst no 1,5 līdz 6 mēnešiem, un šajā brīdī cilvēks jau ir infekciozs citiem. Vīrusu hepatīta B īpatnība ir tā, ka tas tiek pārnests dažādos veidos - caur brūcēm, griezumiem un plaisām ādā, lietojot kopīgus sadzīves priekšmetus, pakļaujot tiem saskari ar gļotādām (piemēram, zobu suku) un dzimumakta laikā..

Simptomi ir izteikti. Sākotnējā slimības attīstības stadijā pacientam ir:

  • aknu lieluma palielināšanās;
  • ādas nieze;
  • urīna toni maiņa;
  • diskomforts epigastrālajā reģionā.

Atkarībā no patoloģisko procesu smaguma klīniku var papildināt ar galvassāpēm, bezmiegu, vājumu, pastāvīgām slāpēm.

Ir svarīgi zināt! Atšķirībā no citiem vīrusu hepatīta veidiem, B tips ne vienmēr izpaužas kā ādas un sklēras dzeltenums, bet gandrīz 90% gadījumu to papildina aknu ciroze un pavadošie simptomi.

C hepatīts

Šāda veida slimības izraisītājs ir RNS vīruss, kam piemīt spēja mutēt. Tas veido celmus ar dažādiem genotipiem, kas rada zināmas grūtības tā ārstēšanā. Kamēr imūnsistēma ražo antivielas pret dažiem patogēniem, ķermenī parādās jaunas, ar pilnīgi atšķirīgām īpašībām..

No inficēšanās brīža un primāro simptomu rašanās tas aizņem no 2 līdz 8 nedēļām (pirmsdzemdes periods). Tikai dažos gadījumos inkubācija var ilgt līdz sešiem mēnešiem. Tajā pašā laikā infekcijas attīstības sākumposmā klīniskā aina gandrīz nav vispār. Pirmās specifiskās pazīmes parādās tikai tad, kad aknu funkcionalitāte ir ievērojami traucēta:

  • ādas un sklēras dzeltēšana;
  • gremošanas traucējumi;
  • miega traucējumi;
  • locītavu sāpes;
  • nepatika pret pārtiku, svara zudums;
  • palielinātas aknas.

Ar smagu slimības gaitu cilvēkam var rasties psiholoģiski traucējumi, kas izpaužas kā ilgstoša depresija un biežas garastāvokļa izmaiņas. Var rasties drudzis un vemšana.

E hepatīts

Šāda veida vīrusu īpatnība ir tāda, ka to pārnēsā no viena cilvēka uz otru tikai ar ūdeni. Un, kā rāda epidemioloģija, tas tiek atklāts galvenokārt valstīs ar karstu klimatu.

Tās etioloģija un attīstības mehānisms ir līdzīgs A hepatīta vīrusam.Klīniskā aina ir neskaidra, komplikācijas ir ārkārtīgi reti. Tomēr grūtniecības laikā tas var nodarīt daudz ļauna. Vīruss izraisa akūtu nieru mazspēju, kas 25% gadījumu ir letāla. Tāpēc sievietēm, kuras drīz kļūs par mātēm, nepārtraukti jānovērš slimības attīstība..

Infekcijas ceļi

Runājot par to, kā var pārnest vīrusu hepatītu, jāatzīmē, ka šai slimībai ir vairākas šķirnes un attiecīgi katrs infekcijas izraisītājs cilvēka ķermenī nonāk dažādos veidos..

Tā, piemēram, A un E hepatīti var inficēties ar izkārnījumiem, siekalām, enterālo un asins kontaktu, B vīrusu - mijiedarbojoties ar visiem inficētās personas bioloģiskajiem šķidrumiem (ieskaitot spermu), kā arī perinatāli, tas ir, no mātes līdz bērnam.

C apakšgrupas vīruss tiek pārnests tikai caur asinīm. Tas var notikt, ja vienreizējas lietošanas šļirces lieto vairāki cilvēki, zāles lieto parenterāli un nonākot saskarē ar vaļējām brūcēm. Bet D hepatīts no slima cilvēka pāriet veselīgam cilvēkam caur asinīm un spermu.

Simptomi

Vīrusu hepatīta simptomi var būt dažādi. Tas viss ir atkarīgs no infekcijas izraisītāja veida un cilvēka ķermeņa izturības pret to līmeņa. Tomēr, ņemot vērā to, ka, attīstoties šai slimībai pieaugušajiem un bērniem, galvenokārt cieš aknas, tad var izšķirt vairākas pazīmes, kas raksturīgas visām vīrusa šķirnēm. Piemēram, gandrīz visos gadījumos ir ādas un sklēras dzeltenums, vājums un apetītes traucējumi..

Cilvēks var kļūt aizkaitināms, viņa garastāvoklis bieži mainās, un darba spējas samazinās. Palpējot skarto orgānu, tiek atzīmēts tā apjoma pieaugums. Kas attiecas uz augsto temperatūru, tas ir raksturīgs akūtam vīrusu hepatītam. Tas parasti paaugstinās līdz 38 grādiem un ilgst līdz 7 dienām. Sausa mute, miega traucējumi, sāpes muskuļos, locītavās un galvai - tas viss var arī traucēt pacientam.

Iespējamās komplikācijas

Ar slimības attīstību hepatocīti sāk ātri mirt. Vīruss vairojas, imūnsistēma pārstāj ar to tikt galā. Tā rezultātā ievērojami palielinās komplikāciju risks, kas izpaužas kā:

  • ciroze;
  • HIV infekcija, kas pēc tam provocē AIDS;
  • karcinomas;
  • aknu mazspēja;
  • peritonīts;
  • nekroze, kam seko abscesa un sepses attīstība.

Padoms! Ņemot vērā lielo komplikāciju risku, katrai personai regulāri jāveic vīrusu hepatīta profilakse, kas nozīmē ne tikai personīgās higiēnas noteikumu ievērošanu un kontracepcijas līdzekļu lietošanu dzimumakta laikā, bet arī laboratorisko asins analīžu veikšanu vismaz reizi gadā..

Diagnostikas procedūras

Šīs slimības mānīgums slēpjas faktā, ka sākotnējās attīstības stadijās tā praktiski nekādā veidā neizpaužas. Cilvēki vājuma un savārguma rašanos parasti saista ar nogurumu. Un viņi nonāk pie epidemiologa tikai tad, kad simptomatoloģija jau ir izteikta..

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze ietver:

  • pacienta ādas un gļotādu pārbaude;
  • aknu un liesas palpācija;
  • vākt anamnēzi.

Pēc tam tiek veikta vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnostika, kas ietver PCR analīzi, kuras dekodēšana ļauj precīzi noteikt slimības patogēna veidu un izvēlēties atbilstošu pretvīrusu terapiju. Obligāta ir arī seroloģiskā izmeklēšana, kas ļauj bioloģiskā materiāla serumā noteikt ne tikai antivielas un vīrusu genotipus, bet arī to kvantitatīvos rādītājus..

Lai novērtētu aknu stāvokli, viņi izmanto datora diagnostikas metodes:

  • ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa);
  • rentgens;
  • magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).

Tikai pēc visu diagnostikas pasākumu veikšanas un medicīniskās un sociālās pārbaudes noslēguma iegūšanas ārsts tiek noteikts ar turpmāko terapijas taktiku. Ja pārbaudes laikā ir aizdomas par onkoloģisko procesu aktivizēšanos aknās uz hepatīta fona, tiek veikts marķiera tests.

Terapeitiskā taktika

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientam ir jāpārbauda (jāveic pilnīga pārbaude), jo hepatīta terapija vienmēr nozīmē tādu zāļu lietošanu, kurām ir pretvīrusu iedarbība un kuras tiek izvēlētas stingri individuāli atkarībā no etiopatoģenēzes.

Obligāti jālieto arī iekšķīgi lietojamas tabletes, kas palielina ķermeņa aizsardzību (piemēram, "Interferons"). Turklāt tiek noteikti hepatoprotektori, kas uzlabo aknu šūnu atjaunošanās procesu, un diēta, kas prasa pilnīgu alkohola, ceptu, taukainu un sāļu ēdienu noraidīšanu. Daži cilvēki kā papildu terapiju izmanto tautas līdzekļus. Viņiem ir laba ārstnieciskā iedarbība un tie uzlabo būtisko zāļu darbību..

Smagos gadījumos viņi izmanto ķirurģiskas iejaukšanās, kuru laikā tiek implantēts donora orgāns. Tomēr šāda darbība ir saistīta ar dažām grūtībām. Neatkarīgi no slimības attīstības un genotipēšanas etioloģiskā faktora pastāv liels risks, ka implantētās aknas neiesakņosies, kas novedīs pie nopietnām sekām..

Profilakse

Lai novērstu vīrusu hepatīta attīstību, personai ir jāievēro noteikti noteikumi, kas, kaut arī tie ir diezgan vienkārši, vairumā gadījumu palīdz novērst infekciju.

Profilakses pamatpasākumi:

  • izvairieties no dzimumakta ar svešiniekiem un noteikti izmantojiet kontracepcijas līdzekļus;
  • uzraudzīt personīgo higiēnu;
  • veikt pasākumus imunitātes paaugstināšanai;
  • ievērojot sanitāros standartus, veicot medicīniskas procedūras (piemēram, veicot injekciju).

Maziem bērniem zīdaiņi ir jāvakcinē pret vīrusu jau kopš dzimšanas. Vakcīna tiek ievadīta pēc 1, 6 un 12 mēnešiem. Tas nodrošina imūno aizsardzību līdz 18 gadiem. Tajā pašā laikā vecākiem ir jāsterilizē visi priekšmeti, kurus bērns lieto (šis preventīvais pasākums ļaus izvairīties no kontakta hepatīta attīstības), ieskaitot rotaļlietas.

Trauki jāmazgā karstā ūdenī, izmantojot īpašus mazgāšanas līdzekļus. Tualetes un vannas jāapstrādā ar dezinfekcijas šķīdumiem vismaz reizi nedēļā. Dārzeņi un augļi pirms lietošanas ir termiski jāapstrādā. Ja jūs ievērojat visus šos ieteikumus, cilvēkam ir visas iespējas pasargāt sevi un savus tuviniekus no šīs briesmīgās kaites..

Vīrusu hepatīta profilakse ir svarīga un nepieciešama lieta. Bet jāsaprot, ka inficēties var ne tikai uz ielas vai mājās, bet arī slimnīcā. Tāpēc, lai savlaicīgi identificētu slimību un izvairītos no negatīvām sekām, vismaz reizi gadā ir nepieciešams veikt asins analīzi un veikt aknu ultraskaņu..

Vīrusu hepatīta veidi

Hepatīta jēdziens apvieno aknu iekaisuma slimību grupu. Kaitībām ir līdzīga klīniskā aina, taču tās atšķiras pēc cēloņiem un attīstības mehānismiem. Agrīnā stadijā patoloģiju ir grūti diagnosticēt. Kavēšanās ļauj slimībai pāriet no akūtas uz hronisku formu. Šeit hepatīts ir mānīgs. Slimības klasifikācija atvieglo diagnostikas procesu, identificējot katra veida kaites īpašības. Tas, savukārt, ļauj izvēlēties faktisku un efektīvu ārstēšanas taktiku..

Sadalījums pēc etioloģijas un patoģenēzes

Hepatīta etioloģija ir daudzveidīga. Jēdziens nozīmē slimības cēloņus.

Pamatojoties uz to, hepatītu iedala šādos veidos:

  1. Infekciozs. Tie rodas, ja aknas tiek pakļautas patogēniem vīrusiem. Ir zināmi šādi patogēnu veidi: A, B, C, D, E, F, G. Saraksts tiek pastāvīgi atjaunināts, jo tiek identificēti jauni patogēnu celmi. Tādēļ vīrusu hepatīta klasifikācija turpina pieaugt. Aknu iekaisums var sekundāri attīstīties ar tādām infekcijām kā herpes, masaliņas, masalas, leptospiroze, citomegalovīruss, cilvēka imūndeficīta vīruss, sifiliss.
  2. Toksisks. Kategorijā ietilpst aknu bojājumi medicīniskas, alkoholiskas iedarbības dēļ. Saindēšanās dēļ ar rūpnieciskām un augu indēm attīstās arī hepatīts.
  3. Autoimūna. Aknu šūnu bojājumi rodas sakarā ar imūnsistēmas aktivizēšanu pret paša ķermeņa šūnām. Šī procesa iemesls nav pilnībā izprasts..

Vīrusu hepatīts ir faktiska aknu bojājumu grupa, plaši izplatīta visur. Kaites atšķiras pēc izraisītāja, tā pārnešanas mehānismiem un patoloģijas attīstības modeļa.

Atkarībā no infekcijas ceļiem vīrusu hepatīts tiek sadalīts:

  • enterāls (A un E);
  • parenterāli (B, C, D).

Infekcija vispirms notiek ar fekāliju-orālo ceļu, ēdot piesārņotu pārtiku un ūdeni, kā arī caur nemazgātām rokām. Inficēšanās ar B, C, D hepatītu tiek veikta saskarē ar slima cilvēka bioloģiskajiem šķidrumiem, galvenokārt ar asinīm. Toksisks aknu bojājums var būt gan akūts, gan hronisks.

Precīzu diagnozi nosaka toksiskās vielas deva, kas nonāk asinīs:

  1. Lietojot lielu devu, slimība ir akūta.
  2. Ja toksiska viela nonāk nelielās porcijās, bet ilgu laiku tiek novērota hroniska slimības gaita.

Regulāra indes uzņemšana izraisa aknu šūnu bojājumus, kam seko to aizstāšana ar saistaudiem vai taukiem.

Akūts toksisks hepatīts bez nepieciešamās terapijas var beigties:

  • hepatocītu (aknu šūnu) nekroze;
  • aknu mazspējas attīstība;
  • bagātīga asiņošana;
  • koma.

Zāļu lietošanas dēļ hepatīts var attīstīties gan ar normālu zāļu devu, gan ar pārdozēšanu.

Toksisko efektu piemīt:

  1. Pret tuberkulozes zāles.
  2. Pretiekaisuma zāles.
  3. Hormonālie līdzekļi.
  4. Dažas antibiotikas.
  5. Pretsēnīšu zāles.
  6. Antiaritmiski līdzekļi.
  7. Zāles cukura līmeņa pazemināšanai asinīs.
  8. Pretkrampju līdzekļi.
  9. Diurētiskie līdzekļi.
  10. Pretaudzēju līdzekļi.

Autoimūnas aknu bojājumi ir iekaisuma-nekrotiski..

Tiek pieņemts, ka imunitātes aktivizēšanas procesu, lai cīnītos pret veselām šūnām, izraisa vīrusi:

  • herpes;
  • masalas;
  • B un C hepatīts;
  • lietojot interferona zāles.

Pastāv arī hipotēze par patoloģijas saistību ar citām autoimūnām slimībām: sistēmiska sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts.

Dažreiz autoimūno patoloģiju papildina:

  1. Hormonālie traucējumi.
  2. Hirsutisms. Tas ir aktīvs vīriešu matu augšana.
  3. Amenoreja. Tas ir tas, ko zāles sauc par menstruāciju neesamību..
  4. Ginekomastija, tas ir, piena dziedzeru palielināšanās vīriešiem.

Dažreiz tiek novērotas ādas reakcijas: telangiektāzija (mazu asinsvadu paplašināšanās, kas parādās ar zvaigznītēm vai tīkliem uz ķermeņa), pūtītes, eritēma (ādas apsārtums), kapilarīts (mazo trauku sieniņu iekaisums)..

Klasifikācija pēc morfoloģiskajām īpašībām

Hepatītu klasificē arī atkarībā no traucējumiem, ko izraisa aknu audi, un orgānu bojājuma stadijā.

Saskaņā ar morfoloģiskajām īpašībām izšķir 5 slimības stadijas:

  1. Nulles stadiju raksturo izmaiņas aknās bez fibrozes. Tas ir saistaudu izplatīšanās nosaukums.
  2. Pirmajā posmā ir viegla periportāla fibroze, tas ir, nedaudz paplašinās portāla traktāti. Prognoze ir labvēlīga, ja šajā posmā tiek atklāta patoloģija.
  3. Otrajā posmā ir mērena fibroze ar portoportālām starpsienām. Pēdējais termins nozīmē starpsienu starp šūnām vai orgānu dobumiem. Saistaudu starpsienas aknās sadala parenhimmu daļās. Tā veidojas pseidobobulas, kas izjauc orgāna normālo struktūru. Pēc tam asinsriti pasliktinās. Tas apgrūtina aknu darbību. Otrajā posmā saistaudu izplatīšanās ir plaša. Lielākā daļa portāla rakstu paplašinās. Sākot ārstēšanu pirmajā posmā, prognoze joprojām ir labvēlīga.
  4. Trešo posmu raksturo izteikta fibroze ar portocentrālajām starpsienām. Tiek atzīmēts ievērojams rētaudu pieaugums. Prognozi nosaka ķermeņa pozitīva reakcija uz terapiju un pacienta atbilstība ārstējošā ārsta norādījumiem.
  5. Ceturtajā stadijā attīstās ciroze. Funkcionāli aktīvo aknu parenhīmu pilnībā aizstāj rētaudi. Process jau ir neatgriezenisks.

Gandrīz neiespējami paredzēt slimības pārejas ātrumu no viena posma uz otru. Patoloģijas gaitu lielā mērā nosaka ķermeņa individuālās īpašības un tas ir atkarīgs no imūnās aizsardzības stāvokļa, dzimuma, pacienta vecuma, ārstu ieteikumu ievērošanas.

Sadalījums pēc iekaisuma aktivitātes pakāpes

Iekaisuma process hepatīta gadījumā var būt dažāda smaguma. Saskaņā ar šo kritēriju izšķir patoloģijas formas ar minimāliem iekaisuma simptomiem. Viņus sauc par noturīgiem. Pacientu stāvoklis joprojām ir apmierinošs. Pacientiem nav raksturīgu sūdzību.

Ar vāju slimības izpausmi tie atbilst iepriekšējam tipam. Atšķirība ir ievērojams aknu enzīmu līmeņa paaugstināšanās asins bioķīmijā. ALAT (alanīna aminotransferāze) un ASAT (aspartāta aminotransferāze) ir vairāk nekā 2 reizes augstākas nekā parasti. Mērenai iekaisuma aktivitātei raksturīga spilgtāka klīniskā aina..

Iespējams, ka parādās ārpushepatiskas pazīmes:

  • zilumi uz rokām un kājām;
  • zirnekļa vēnas;
  • eritēma (apsārtums) uz plaukstām un pēdām.

Palielinātas aknas ir pastāvīgs simptoms. Ar izteiktu vīrusa aktivitāti klīniskie simptomi parādās skaidri. Pacientiem ir daudz sūdzību.

  • ķermeņa dzeltenums;
  • izkārnījumu krāsas maiņa un urīna aptumšošana;
  • vēdersāpes;
  • slikta dūša, vemšana;
  • temperatūras paaugstināšanās;
  • palielināta liesa.

Aknas ievērojami palielinās. ALAT un AST līmenis desmitkārt pārsniedz normu. ASAT un ALAT līmeņa noteikšana ļauj noteikt iekaisuma aktivitātes pakāpi un procesa smagumu. Fermentu indeksi informatīvās vērtības ziņā nav zemāki par aknu audu morfoloģisko pētījumu. Tos ņem ar biopsiju.

Slimības noteikšana agrīnā attīstības stadijā ļauj izvairīties no nopietnām izmaiņām aknu audos un komplikāciju rašanās.

Slimību klasifikācija

Pēc savas būtības hepatīts ir:

  1. Asi. To raksturo pēkšņi simptomi, kas izpaužas kā temperatūras paaugstināšanās, slikta dūša, vemšana, apetītes zudums un dažreiz ādas dzeltenība. Akūts kurss ir raksturīgs toksiskam hepatītam un vīrusu slimībām A, E.
  2. Hronisks. Tās ir akūtas stadijas, autoimūna procesa, alkohola un narkotiku pārmērīgas lietošanas sekas, ilgstoša zāļu lietošana, kas negatīvi ietekmē aknas.Vīrusu B un C hepatīts ir arī hroniska iekaisuma izplatības sarakstā. Tās simptomi bieži ir neskaidri, un slimības agrīnā stadijā to ir grūti diagnosticēt. Šī iemesla dēļ palielinās komplikāciju rašanās varbūtība..

Savlaicīga akūtas slimības formas ārstēšana noved pie pilnīgas atveseļošanās. Hronisks hepatīts nav izārstējams, taču to var uzturēt stabilā remisijas stadijā.

Klasifikācija pēc ICD-10

ICD-10 hepatīts pieder pie gremošanas sistēmas slimību klases. Viņas kaites tiek apzīmētas ar kodiem K00 līdz K93. Aknu iekaisums Starptautiskā patoloģiju klasifikācija ierindojas blokā ar kodiem K70-K77.

K70 virsrakstā ir uzsvērtas aknu slimības alkohola iedarbības dēļ. Alkohola hepatīts ir šifrēts ar kodu K70.1.

Toksisks aknu bojājums pieder pie K71 pozīcijas. Blokā ietilpst slimības, ko izraisa zāļu iedarbība uz orgānu.

Izšķir aknu parenhīmas toksiskos bojājumus:

  • ar žults pārslodzi (K71.0);
  • ar aknu nekrozi (K71.1);
  • rīkoties atbilstoši akūta hepatīta tipam (K71.2);
  • līdzīgs hroniskam lobulāram hepatītam (K71.3);
  • dvīņi ar hronisku aktīvu iekaisumu (K71.4);
  • ar fibrozi un cirozi (K71.7);
  • ar citu aknu slimību klīniskiem simptomiem (K71.8).

Ir izcelti arī toksisko bojājumu kodi ar raksturīgu hepatīta klīnisko ainu, kas nav klasificēti citās pozīcijās (K71.6). Joprojām ir nenoteikti iekaisumi (K71.9). Hronisks hepatīts pieder pie K73 pozīcijas.

  1. Hronisks pastāvīgs hepatīts (K73.0). Iekaisuma infiltrācija notiek tikai portāla traktātos. To paplašināšanās tiek atzīmēta, tomēr orgāna lobular struktūra tiek saglabāta.
  2. Hroniska lobulāra (K73.1). Raksturīga ir viena nekroze un intralobulāri iekaisuma infiltrāti.
  3. Hroniski aktīvs (K73.2). Iekaisuma process sniedzas līdz orgāna parenhīmai. Tiek pārkāpta aknu integritāte, tiek atzīmēta tās šūnu nekroze. Saistaudu auklas un iekaisuma infiltrāts iekļūst orgāna lobulēs, iznīcinot tā arhitektoniku.

Citas hroniskas iekaisīgas aknu slimības (K73.8) un nenoteiktas etimoloģijas kaites (K73.9) tiek šifrētas ar atsevišķiem kodiem.

Vīrusu hepatītam starptautiskajā klasifikācijā ir atsevišķs kodējums, kas atšķiras no aknu slimībām.

Patogēno patogēnu izraisītās patoloģijas tiek klasificētas infekcijas un parazītu klasē (A00-B99). Tur jums jāmeklē vīrusu hepatīta bloks (B15-B19).

ICD-10 izšķir šādus A hepatīta veidus:

  • akūta (B15);
  • ar aknu komu (B15.0);
  • bez aknu komas (B15.9).

E hepatīts starptautiskajā slimību klasifikācijā atšķiras ar kodu B17.2, tam nav apakštipu. B hepatīts ir klasificēts B16.

  • akūts B hepatīts ar delta līdzekli;
  • ar aknu komu (B16.0);
  • bez aknu komas (B16.1);
  • akūts B hepatīts bez delta izraisītāja ar aknu komu (B16.2);
  • slinka ierosinātāja un aknu komas akūts B hepatīts (B16.9).

C hepatīts ir šifrēts ar kodu B17.1, tam nav apakštipu. Hronisks vīrusu hepatīts tiek piešķirts atsevišķā kategorijā - B18.

Starptautiskā klasifikācija ir vispāratzīta, atvieglo slimību un nāves gadījumu reģistrācijas procesu, statistikas datu vākšanu, to turpmāko interpretāciju.

Aknu iekaisuma slimību klasifikācija ļauj precīzi diagnosticēt un saskaņā ar to izvēlēties nepieciešamo ārstēšanu. Formas koda apzīmējums ir kodolīgs un saprotams visiem ārstiem. Viņi izmanto jaunāko pārskatīšanas klasifikāciju. To norāda ar numuru 10 saīsinājuma beigās..

Vīrusu hepatīta klasifikācijas etioloģijas epidemioloģija

Vīrusu hepatīts A (HAV, Botkina slimība) ir akūta vīrusu antropona slimība ar patogēna fekāliju-orālo transmisijas mehānismu, kam raksturīga parenhīmas hepatīta attīstība un labdabīgs ciklisks kurss.

Etioloģija: A hepatīta vīruss - RNS saturošs pikornavīruss

Epidemioloģija: avots - pacients ar visām HAV formām, personas ar negodīgu infekciju, transmisijas mehānisms - fekāli-orāli (dzerot inficētu ūdeni un pārtiku, caur netīrām rokām); bērni ir visvairāk uzņēmīgi pret HAV

Patoģenēze: HAV ievadīšana organismā caur kuņģa-zarnu trakta gļotādām -> hematogēna novirze hepatocītos -> HAV ietekme uz vairākiem bioķīmiskiem procesiem hepatocītos, paaugstināta lipīdu peroksidācija -> hepatocītu citolīze ar masīvu iekļūšanu aknu enzīmu asinīs, vīrusa antigēnu izdalīšanās - > imūnsistēmas aktivizēšana, intensīva antivielu ražošana -> vīrusa likvidēšana.

HAV klīniskā aina:

1. inkubācijas periods (vidēji 15-30 dienas)

2. pirmsdzemdes periods (4-7 dienas):

- slimības sākums var notikt vairākos klīniskos variantos:

a) gripai līdzīga - akūta parādīšanās ar strauju temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 ° C, bieži ar drebuļiem 2-3 dienu laikā, sūdzības par galvassāpēm, sāpēm muskuļos un locītavās, dažreiz nelielu iesnas, sāpes orofarneksā

b) dispepsija - pakāpeniska parādīšanās ar apetītes samazināšanos vai pazušanu, sāpēm un smaguma sajūtu epigastrālajā reģionā vai labajā hipohondrijā, sliktu dūšu, vemšanu, dažreiz palielinātu izkārnījumu daudzumu līdz 2-5 reizēm dienā

c) astenovegetatīvs - pakāpenisks sākums ar veiktspējas samazināšanos, vājums, miegainība, aizkaitināmība, galvassāpes, reibonis

d) jaukts - vairāku sindromu pazīmju kombinācija

- mēles pietūkums un odere, palpācijas palielināšanās, sacietējumi un paaugstināta aknu jutība, bieži liesas palielināšanās

- 2-3 dienas pirms sklēras un ādas dzeltenuma parādīšanās urīns kļūst tumšāks, izkārnījumi kļūst gaišāki (hipoholiski)

3. ikteriskais periods (vidēji apmēram 2 nedēļas):

- Vispirms parādās sklēras dzeltenums, orofarneksa gļotādas, pēc tam āda; dzelte intensitāte strauji palielinās, sasniedzot maksimumu 5.-7. dienā, urīna krāsa kļūst arvien tumšāka, izkārnījumi ir bezkrāsaini (aholiski); dzelte ilgst 4-5 dienas, pēc tam izkārnījumi pamazām kļūst tumšāki, urīns kļūst gaišāks, dzelte intensitāte strauji pazeminās (visilgāk saglabājas sklēras dzelte)

- ķermeņa temperatūras normalizēšanās, astenovegetatīvo un dispepsijas izpausmju samazināšanās līdz dzeltei (vispārējs vājums, samazināta ēstgriba, smaguma sajūta labajā hipohondrijā)

- aknas ir palielinātas, izceļas no hipohondrija par 2-4 cm, sablīvētas, ar noapaļotu malu, jutīgas pret palpāciju

- ko raksturo bradikardija, normāls vai nedaudz pazemināts asinsspiediens, novājināta 1. sirds skaņa virsotnē

- KLA: leikopēnija, neitropēnija, relatīvā limfocitoze un monocitoze, normāla vai aizkavēta ESR

- LHC palielinās kopējā bilirubīna saturs (galvenokārt tieša dēļ), strauji palielinās aminotransferāžu (īpaši ALAT) aktivitāte, palielinās timola testa rādītāji, samazinās protrombīna indekss

- seroloģiskais asins tests nosaka anti-HAV IgM

4. atveseļošanās periods (1-3 mēneši) - vispārējais stāvoklis strauji uzlabojas, pavājinās pigmenta metabolisma traucējumu pazīmes (pazūd ādas un gļotādu dzeltenums, urīns un izkārnījumi iegūst normālu krāsu, LHC pakāpeniski normalizējas)

Cikliskā gaita tiek novērota 90-95% gadījumu, 5% slimība iegūst viļņainu raksturu viena vai divu saasinājumu veidā (parasti 1-3 mēnešu laikā no slimības sākuma), savukārt HAV augstumam raksturīgās pazīmes palielinās (vispārējais stāvoklis pasliktinās, pastiprinās nepatīkamas sajūtas aknu zonā, apetīte pazūd, urīns kļūst tumšāks, izkārnījumi kļūst nokrāsoti, palielinās ādas dzeltenuma intensitāte, palielinās ALAT aktivitāte). HAV parasti beidzas ar pilnīgu atveseļošanos, nav hroniskas parādības.

Atkarībā no procesa smaguma ir:

a) viegla HAV forma - viegli intoksikācijas simptomi vai to neesamība, zema dzelte un tās ātra izzušana pēc 2-3 nedēļām, bilirubinēmija nepārsniedz 100 μmol / l, protrombīna indekss pārsniedz 60%, ātra ALAT normalizēšanās 1 mēneša laikā

b) mērena HAV forma - mēreni izteikti intoksikācijas simptomi, mērena hepatomegālija, dzeltenuma pazušana pēc 3-4 nedēļām, bilirubinēmija no 100 līdz 200 μmol / l, protrombīna indekss 50-60%, ALAT normalizēšanās 1,5 mēnešu laikā

c) smaga HAV forma - izteikti intoksikācijas simptomi (palielinās vispārējs vājums, miegainība, reibonis, anoreksija līdz nepatikai pret pārtiku, atkārtota vemšana utt.), spilgta ādas dzeltenība, dzeltenuma pazušana pēc 4 vai vairāk nedēļām, bilirubinēmija virs 200 μmol / l, protrombīna indekss ir mazāks par 50%, ALAT normalizējas pēc 1,5 vai vairāk mēnešiem

d) fulminanta HAV forma - ātra, stundu - dienu laikā akūtas aknu encefalopātijas attīstība ar aknu komu un nāvi; raksturīgs augsts aminotransferāzes aktivitātes līmenis, un ASAT dominē pār ALAT

1) dati par epidemioloģisko vēsturi (uzturēšanās HAV fokusā 15-30 dienas pirms slimības), klīniskā attēla iezīmes (akūta parādīšanās, īss preikteriskais periods, dispepsijas un astenovegetatīvās parādības, strauja dzelte attīstība ar vispārējā stāvokļa uzlabošanos)

2) vispārīgi klīniskie pētījumi: KLA (leikopēnija, neitropēnija, relatīvā limfomonocitoze, ESR palēnināšanās), LHC (bilirubinēmija biežāk nav augstāka par 100 μmol / l, agrīna un ilgstoša ALAT līmeņa paaugstināšanās), OAM (pozitīva kvalitatīva reakcija uz urobilīna un žults pigmentiem)

3) seroloģiskie pētījumi ar ELISA metodi (anti-HAV IgM noteikšana pirmajās 2-3 slimības nedēļās un / vai četras reizes vai izteiktāka anti-HAV IgG titra palielināšanās, kas ņemta slimības ikteriskajā periodā un atveseļošanās periodā)

1. Vieglām un mērenām formām - pusgultas režīms, smagām - gulta; diēta Nr. 5, ēdiens ir mehāniski un ķīmiski maigs, bez ekstrakcijas vielām, tiek pasniegts silts

2. Stingra mutes higiēnas un ādas ievērošana, ar niezi - ādas beršana ar pārtikas etiķa šķīdumu (1: 2), 1% mentola spirta šķīdums, karsta duša naktī

3. Detoksikācijas terapija: intravenoza pilienveida infūzija ar 0,5–1,5 litriem 5% glikozes šķīduma, polijonu šķīdumi, hemodezs, reopoliglucīns, piespiedu diurēze ikdienas šķidruma līdzsvara kontrolē.

4. Pretvīrusu zāles labdabīgai HAV nav norādītas

5. Ar smagu holestāzi, pigmentāras krīzes neesamība nedēļas laikā pēc ikteriskā perioda sākuma - enterosorbenti (polifepāns, bilignīns, granulēti oglekļa sorbenti), ekstrakorporāla detoksikācija (hemosorbcija, plazmaferēze, plazmas sorbcija uc), ar ilgstošu posthepatinemia klātbūtni - hiperbilirubilirubīns.

6. Fermentu preparāti (pankreatīns, kreons, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme), lai uzlabotu kuņģa un aizkuņģa dziedzera gremošanas funkciju; pret aizcietējumiem - augu izcelsmes caurejas līdzekļi, iekšpusē magnija sulfāts.

7. Hepatoprotektori 1-3 mēnešus: silimarīna atvasinājumi (legāls, carils, silimārs), preparāti no augu ekstraktiem (hepaliv, hepatofalk, hepabēns), būtiski.

8. Imūnkorekcijas terapija: aizkrūts dziedzera preparāti (timalīns, timogēns, taktivīns), IL-2 / Roncoleukin

8. Aknu mazspējas un aknu encefalopātijas pazīmju ārstēšana (skatīt 191. jautājumu)

Vīrusu hepatīts E (HEV) ir akūta vīrusu antropona infekcijas slimība ar fekāliju-orālās transmisijas mehānismu (galvenokārt ar ūdeni), akūtu ciklisku gaitu un biežu aknu encefalopātijas attīstību grūtniecēm.

Etioloģija: GE vīruss - RNS vīruss.

Epidemioloģija: avots - pacienti ar jebkāda veida HEV, infekcijas mehānisms - fekāli-orāli (biežāk caur ūdeni); ko raksturo sprādzienbīstami ūdens uzliesmojumi endēmiskajās zonās ik pēc 7-8 gadiem

Patoģenēze: līdzīgi kā HAV patoģenēzē, arī GE vīrusam ir tieša citopātiska ietekme uz hepatocītiem

Klīniskā aina ir līdzīga HAV, taču tai ir dažas atšķirības:

- inkubācijas periods parasti ir apmēram 1 mēnesis

- preikteriskais periods ir īss (5-6 dienas), bez drudža reakcijas, ar smagām dispepsijas izpausmēm (apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, smaguma pakāpe un dažādas intensitātes sāpošas sāpes labajā hipohondrijā, trešdaļai pacientu - caureja), vispārējs intoksikācijas sindroms

- sākoties dzeltei, vispārējais intoksikācijas sindroms nesamazinās, vienmēr ir ievērojams aknu pieaugums, urīna un fekālo aholiju tumšāka iespējama holestātiska dzelte ar spēcīgu niezi.

- sievietēm grūtniecības otrajā pusē tas bieži notiek ļaundabīgi atbilstoši fulminantam tipam, strauji attīstoties masīvai aknu nekrozei un akūtai aknu encefalopātijai, izplatītam intravaskulāram koagulācijas sindromam, akūtai nieru mazspējai

Diagnostika: tāpat kā HAV + seroloģiskais tests (anti-HEV IgM noteikšana), ārstēšana: tāpat kā HAV gadījumā.

Vīrusu hepatīts: etioloģija, patoģenēze, ārstēšana

Vīrusu hepatīta raksturs un klasifikācija, patogēnu izplatīšanās ceļi. Botkina slimības klīniskā gaita. Ikteriskā perioda ilgums. Slimības ārstēšana un profilakse. Iemesli hroniska iekaisuma procesa veidošanai aknās.

VirsrakstsZāles
Skatseseja
ValodaKrievu
Pievienošanas datums10.05.2015
faila lielums48,2 tūkst
  • skatīt darba tekstu
  • darbu var lejupielādēt šeit
  • pilnīga informācija par darbu
  • visu līdzīgu darbu sarakstu

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://allbest.ru

Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības mācību iestāde

"Klusā okeāna Valsts medicīnas universitāte"

Krievijas Federācijas Veselības ministrija

Māsu un sociālā darba katedra

Galva Māsu nodaļa

un sociālais darbs

Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors N.A. Dogadina

TĒMA: Vīrusu hepatīts: etioloģija, patoģenēze, ārstēšana

Pabeigts: 102. grupas students

Specialitāte 31.05.01. - Medicīna

Saturs

1. Kas ir vīrusu hepatīts

2. Hepatīta vīrusu veidi

2.7 Hepatīts Ne A, ne G

Ievads

Cilvēka vīrusu hepatīts ir tradicionāli sarežģīta globāla problēma, kas vēl tālu nav atrisināta. Pēc PVO aplēsēm, simtiem miljonu cilvēku dažādās pasaules valstīs ir inficēti ar vīrusu hepatītu. Tas ievērojami pārsniedz HIV infekcijas izplatību, bet tajā pašā laikā tam nav pievērsta pienācīga uzmanība. Pašlaik, tāpat kā iepriekšējā periodā, saglabājas augsts visu zināmo vīrusu hepatītu - A, B, C, D, E, G - epidēmijas potenciāls.

Vīrusu hepatīts ir cilvēku infekcijas slimību grupa, ko izraisa dažādi vīrusi un kurām ir dažādi pārnešanas mehānismi un dažādi rezultāti. Runājot par izplatības plašumu, saslimstības līmeni, kursa smagumu, hronisku formu attīstības biežumu un nodarīto ekonomisko kaitējumu, vīrusu hepatīts Krievijā ir viena no vadošajām vietām cilvēka infekcijas patoloģijā..

Pēdējos gados Krievijā ir reģistrēts ievērojams akūta vīrusu hepatīta ar parenterālu transmisiju samazinājums. Tādējādi saslimstība ar akūtu B hepatītu 1999. gadā bija 43,5 uz 100 000 iedzīvotāju, 2009. gadā - 2,7 uz 100 000 iedzīvotāju un līdz 2013. gada sākumam - 1,42 uz 100 000 iedzīvotāju, kas atbilst saslimstības rādītājiem akūts B hepatīts attīstītajās valstīs. Akūtā C hepatīta sastopamība 2009. gadā bija 19,3 un 2,2 uz 100 000 iedzīvotāju, 2011. gadā - 1,8 uz 100 000 iedzīvotāju. Akūtā B un C hepatīta saslimstības samazināšanās Krievijā pēdējos gados ir saistīta ar obligātās vakcinācijas pret B hepatītu ieviešanu Nacionālajā profilaktisko vakcināciju kalendārā, kā arī ar pasākumu kopuma uzlabošanu, kuru mērķis ir novērst parenterālu infekciju ārstniecības iestādēs un nemedicīniskās iestādēs, stiprinot cīņu pret narkotiku atkarību, uzlabot sabiedrības informētību par B un C hepatīta vīrusu izraisītāja pārnešanas veidiem un pasākumiem, lai novērstu infekciju ar šiem vīrusiem.

Pēdējās desmitgades ir iezīmējušās ar ievērojamu progresu vīrusu hepatīta būtības izpratnē; paplašināja mūsu izpratni par šo slimību iznākumu, ko varēja izsekot, salīdzinot infekcijas klīniskās norises pazīmes ar novēroto pacientu imunoloģisko un viroloģisko profilu. Tieši pēdējos gados, pateicoties straujai novatorisko tehnoloģiju attīstībai, tika iegūti jauni dati, kurus tagad plaši izmanto praktiskajā medicīnā, lai izstrādātu jaunas diagnostikas koncepcijas un jaunus algoritmus vīrusu hepatīta ārstēšanai..

Hroniska vīrusu hepatīta problēmu vidū īpašu vietu ieņem pretvīrusu terapijas jautājumi.

Tādējādi vīrusu hepatīts ir viena no visgrūtākajām veselības problēmām gan no vispārējā medicīniskā, gan ekonomiskā viedokļa. Cīņas pret vīrusu hepatītu panākumus lielā mērā nosaka medicīnas darbinieku apmācības līmenis vīrusu hepatīta epidemioloģijas, klīniskā attēla, diagnostikas un profilakses jomā.

1. Kas ir vīrusu hepatīts

Hepatīts ir aknu iekaisums. Hepatīts var būt vīrusu vai nevirusāls.

Vīrusu hepatīts ir hepatīts, ko izraisa A, B, C, D, TTV un citi. Hepatīta vīrusi vairojas aknu šūnās, izmantojot hepatocītus (aknu šūnas) kā rūpnīcu vīrusu ražošanai..

Vīrusi, kas izraisa aknu bojājumus, pieder dažādām taksonomiskām grupām un tiem ir dažādas bioloģiskās īpašības. Elektronmikroskopijas, imūnķīmisko un gēnu pētījumu metožu izstrāde ir ievērojami paplašinājusi esošās diagnostikas iespējas un ļāvusi identificēt iepriekš nezināmus vīrusus, kas ir atbildīgi par hepatīta attīstību..

Pašlaik ir zināmi deviņi DNS un RNS vīrusi, kas pieder dažādām ģimenēm un spēj izraisīt hepatīta attīstību: A hepatīta (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HD), E (HE) vīrusi, G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) un NF (NFV). Terminam "vīrusu hepatīts" ir neatkarīga nosoloģiska nozīme - nav pieņemts apzīmēt hepatītu, ko izraisa dzeltenā drudža vīrusi, herpes vīrusi, masaliņu vīrusi, adenovīrusi utt..

Vīrusu hepatīta klasifikācija ir balstīta uz to izraisītāju pārnešanas ceļiem.

Tādējādi A un E hepatīta vīrusiem ir fekāliju-orālās transmisijas mehānisms, un tie ir atbildīgi par hepatīta attīstību, kas pieder zarnu infekciju grupai. B, C, D, G, TT, SEN un NF hepatīta vīrusi izraisa parenterāla hepatīta attīstību. Gadījumos, kad nav iespējams atklāt nevienu no zināmajiem vīrusiem, hepatītu diagnosticē ne A, ne G.

A un E hepatīts parasti beidzas ar atveseļošanos, aknās tas notiek ārkārtīgi reti (ja ir kāds imūndeficīts), attīstās hronisks iekaisuma process. Gluži pretēji, parenterāls vīrusu hepatīts rada īpašas briesmas, jo ilgstoši pastāv vīrusi organismā, kā rezultātā bieži veidojas progresējošas hroniskas aknu slimības - hronisks hepatīts un ciroze..

Pašlaik ir pierādīta etioloģiskā saistība starp primāro hepatocelulāro karcinomu un B, C un D hepatīta vīrusiem, un tāpēc šos vīrusus var klasificēt kā potenciāli onkogēnus.

Cilvēku skaits, kas vienlaikus inficēti ar vairākiem vīrusiem, kas izraisa hepatīta attīstību, kā arī cilvēka imūndeficīta vīrusu, pakāpeniski palielinās, kas ievērojami pasliktina slimības prognozi un sarežģī terapiju..

2. Hepatīta vīrusu veidi

· A hepatīts (Botkina slimība)

B hepatīts (seruma hepatīts)

D hepatīts (delta infekcija, D hepatīts)

1. Akūts vīrusu hepatīts

2. Primārs hronisks vīrusu hepatīts

3. Sekundārs hronisks vīrusu hepatīts

Akūts vīrusu hepatīts - aknu iekaisums, ko izraisa viens no septiņiem hepatīta vīrusiem (A, B, C, D, E, F, G); vairumā gadījumu tas sākas pēkšņi un ilgst vairākas nedēļas.

Hronisks hepatīts ir difūza aknu slimība, kas norit bez uzlabošanās 6 mēnešus vai ilgāk. Starp hroniska iekaisuma procesa veidošanās cēloņiem aknās vadošā loma ir B, C hepatīta vīrusiem, retāk - G, TTV. D (delta) hepatīts rodas tikai ar B hepatīta vīrusa klātbūtni organismā vai vienlaicīgu to inficēšanos.

2.1. A hepatīts

Vīrusu hepatīts A (HAV) ir akūta vīrusu slimība cilvēkiem ar fekāliju-orālo patogēna pārnešanas mehānismu. To raksturo aknu iekaisums, ciklisks labdabīgs kurss, un to var pavadīt dzelte. Vienīgais patogēna avots (rezervuārs) ir cilvēks.

Izplatība. A hepatīts ir viena no visizplatītākajām cilvēku slimībām uz Zemes. Katru gadu pasaulē tiek reģistrēti aptuveni 1,4 miljoni HAV gadījumu. Dažādās valstīs saslimstības rādītāji ievērojami atšķiras, pirmkārt, atkarībā no sociālā līmeņa un iedzīvotāju sanitāri higiēniskajiem dzīves apstākļiem. Tātad Āfrikas, Dienvidaustrumu Āzijas un Latīņamerikas jaunattīstības valstīs sastopamība ir 500 - 1000 uz 100 000 iedzīvotāju, un augsti attīstītajās Austrumeiropas valstīs, ASV - mazāk nekā 10.

Augsts, vidējs un zems A hepatīta vīrusa infekcijas izplatības līmenis ir izplatīts visos ģeogrāfiskajos apgabalos.

· Augsts - jaunattīstības valstīs ar sliktām sanitārijas un higiēnas prasmēm mūža risks iegūt infekcijas ir lielāks par 90%. Būtībā bērni ir slimi un hepatīts ir tik viegls, ka tas pat netiek diagnosticēts. Epidēmijas ir reti, jo citi bērni un pieaugušie parasti ir imūni. Saslimstības līmenis šajās teritorijās ir zems, un slimības uzliesmojumi ir reti.

· Vidējs - jaunattīstības valstīs, valstīs ar pārejas ekonomiku un reģionos ar mainīgiem sanitārijas apstākļiem bērni spēj izvairīties no agras bērnības inficēšanās. Bet dažreiz šie uzlabotie ekonomiskie un sanitārie apstākļi var izraisīt augstāku saslimstības līmeni, jo infekcijas rodas vecāka gadagājuma cilvēkiem un var rasties lieli uzliesmojumi..

Zems - attīstītajās valstīs ar atbilstošiem sanitārijas un higiēnas apstākļiem likmes ir zemas.

Mirstība no A hepatīta visās valstīs ir maza, procentuāla daļa, bet palielinās pēc 40 gadiem.

Etioloģija. Izraisītājs ir A hepatīta vīruss (HAV); to vispirms identificēja Finestone et al. Morfoloģiski HAV ir maza bez apvalka sfēriska daļiņa, kuras izmērs ir 27-30 nm. Vīrusu genomu attēlo vienvirziena RNS, kurā ir aptuveni 7500 nukleotīdu. Vīrusa RNS ieskauj ārējā olbaltumvielu kapsula (kapsiīds). Ir zināms tikai viens A hepatīta vīrusa antigēns, kas stimulē antivielu veidošanos - HAAg. Pētot daudzus HAV celmus, kas izolēti no pacientiem dažādos pasaules reģionos un no eksperimentāli inficētiem pērtiķiem, tika konstatēta 7 genotipu (I-VII) un vairāku HAV apakštipu klātbūtne.

HAV ir viens no izturīgākajiem cilvēka vīrusiem pret vides faktoriem. To var uzglabāt istabas temperatūrā vairākas nedēļas, + 4 ° C mēnešiem, -20 ° C vairākus gadus. Iztur 4–12 stundas karsēšanu līdz 60 ° С, izturīgs pret skābēm un tauku šķīdinātājiem. HAV ilgstoši var pastāvēt ūdenī, pārtikas produktos, notekūdeņos, pie dažādiem ārējās vides objektiem. Vārot, vīruss tiek iznīcināts 5 minūšu laikā, apstrādājot ar hloramīnu - pēc 15 minūtēm. Vīruss ir jutīgs pret formalīnu, ultravioleto starojumu (UV).

Patoģenēze. Pārsvarā vairumā gadījumu (apmēram 95%) HAV tiek ievadīts cilvēka ķermenī caur muti un pēc tam nonāk kuņģī. Būdams izturīgs pret skābēm, vīruss viegli pārvar kuņģa barjeru, nonāk tievā zarnā, uzsūcas asinīs un caur vārtu vēnu sistēmu nonāk aknās, kuru šūnās tas atkārtojas. Uz hepatocītu membrānas atrodas vīrusam atbilstoši receptori, kuriem HAV piestiprinās un iekļūst aknu šūnā; hepatocītu citoplazmā vīruss dekapsidējas, izdalās vīrusa RNS un sākas tā transkripcija. Vīrusu proteīni tiek sintezēti un samontēti jaunos kapsīdos, no kuriem katrs satur meitas RNS molekulas. Daļa jaunizveidoto vīrusu daļiņu ar žulti nonāk izkārnījumos un tiek izvadīta no organisma, otra inficē kaimiņu hepatocītus.

Preventīvie pasākumi. Specifiska profilakse tiek veikta ar inaktivētām vakcīnām. Krievijā ir reģistrētas vairākas krievu un ārvalstu vakcīnas. Profilaktisko vakcināciju nacionālajā kalendārā vakcinācija pret HAV ir iekļauta epidēmisko indikāciju gadījumā. Vakcinācija ir pakļauta: bērniem no trīs gadu vecuma, kuri dzīvo apgabalos ar augstu HAV sastopamību; medicīnas darbinieki, pedagogi un pirmsskolas iestāžu darbinieki; ēdināšanas darbinieki; strādnieki, kas apkalpo santehnikas un kanalizācijas iekārtas; personas, kas dodas uz reģioniem un valstīm, kurās ir HAV hiperendēmija, kā arī kontakti HAV perēkļos. Vakcinācija pret HAV ir indicēta arī pacientiem ar hroniskām aknu slimībām. Vakcinējas arī laukā izvietotās militārās komandas.

Nespecifiska HAV profilakse, tāpat kā citas zarnu infekcijas, ietver sanitāros un higiēniskos pasākumus, nodrošinot iedzīvotājus ar labas kvalitātes dzeramo ūdeni un pārtiku. Laicīgi diagnosticējot HAV un izolējot tos, kuri slimo pat pirms viņiem rodas dzelte, citi var novērst inficēšanos. Nodaļās pacientiem ar vīrusu hepatītu ir nepieciešama atsevišķa HAV un citu hepatītu slimnieku hospitalizācija, lai izvairītos no hospitālās infekcijas..

Personas, kas bijušas saskarē ar HAV slimniekiem, jāuzrauga 35 dienas pēc pēdējā kontakta.

Klīniskā aina. HAV inkubācijas perioda ilgums svārstās no 7 līdz 50 dienām, vidēji apmēram 1 mēnesis.

Klasiskais, lai arī tas nav visizplatītākais, ir cikliski sastopamais HAV ikteriskais variants, kurā inkubācijas periodam seko preikteriskais periods. Slimības sākums parasti ir akūts, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 C, rodas intoksikācijas un dispepsijas sindroma simptomi. Preikteriskā perioda beigās, kura ilgums visbiežāk svārstās no 3 līdz 7 dienām (ar svārstībām no 2 līdz 14 dienām), urīns kļūst tumši dzeltens, un izkārnījumi kļūst skaidrāki. Pēc 3-5 dienām no slimības sākuma ķermeņa temperatūra parasti normalizējas, tiek novērota dzelte sklēras krāsošana, kas nozīmē ikteriskā perioda sākumu. 2-5% pacientu nav preikteriskā perioda simptomu.

Parasti, sākoties dzelte, pacientu veselības stāvoklis sāk diezgan ātri uzlaboties, ķermeņa temperatūra normalizējas, pēc dažām dienām izzūd visi preikteriskā perioda simptomi.

Dzelte ar HAV strauji pieaug, parasti maksimumu sasniedzot 3-5 dienās, nākamajās 5-10 dienās tā paliek tajā pašā līmenī, un pēc tam tās intensitāte samazinās. Vidēji ikteriskā perioda ilgums ir apmēram 2 nedēļas..

Imunitāte pēc A hepatīta ciešanas ir spēcīga un ilgstoša, gandrīz visu mūžu.

Ārstēšana. Pacienti ar HAV tiek pakļauti hospitalizācijai un ārstēšanai infekcijas slimību slimnīcās vai nodaļās. Pusgultas režīms vieglai un mērenai HAV. Pacientiem ir atļauts piecelties pie galda, staigāt pa palātu, uz tualeti. Smagas HAV gadījumā ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Diētas saudzēšana (kulinārijas apstrādei un kairinošu vielu likvidēšanai), 5. tabulas numurs.

Ārstēšanas standarts

a. Pamata terapija:

- Diētas saudzēšana (5. tabulas numurs);

- Bagātīgs dzēriens (līdz 2-3 litriem dienā).

a. Pamata terapija;

b. Infūzijas detoksikācijas terapija: 5-10% glikozes šķīduma vai Ringera šķīduma intravenoza pilināšana 800-1200 ml / dienā;

c. Multivitamīnu preparāti.

· Smagas un pārmērīgas formas (sk. "B hepatīts").

Izrakstīšana no slimnīcas tiek veikta ar labu veselību, bez dzelti, aknu samazināšanās līdz normālam izmēram (vai nepārprotama tendence uz tādu), bioķīmisko parametru uzlabošanās salīdzinājumā ar pīķa periodu.

2.2 B hepatīts

Vīrusu hepatīts B (HBV) ir vīrusu antroponiska infekcijas slimība ar asinīm un vertikāli patogēna B hepatīta vīrusa (HBV) pārnešanas mehānismiem. To raksturo cikliski notiekoša parenhīmas hepatīta attīstība ar dzelti vai tās neesamību, kas vairumā gadījumu beidzas (līdz 90-95%) ar atveseļošanos, kā arī hroniska B hepatīta attīstības iespēja.

Izplatība. HBV infekcijas izplatība (ieskaitot akūtu formu sastopamību un nesēju procentuālo daudzumu) dažādos pasaules reģionos ievērojami atšķiras. Izplatības novērtēšanas kritērijs ir HBSAg noteikšanas biežums veselīgu iedzīvotāju vidū. Par zemu izplatību uzskata pārvadāšanas biežumu, kas mazāks par 2%, vidējs vai mērens - 2-7%, vairāk nekā 8% - augsts.

Šo diezgan smago un izplatīto hepatīta formu sauc arī par seruma hepatītu. Šis nosaukums ir saistīts ar faktu, ka infekcija ar B hepatīta vīrusu var notikt caur asinīm, un ārkārtīgi maza deva. B hepatīta vīrusu var pārnēsāt seksuāli, injicējot ar nesterilām šļircēm narkomāniem, sākot no mātes līdz auglim. B hepatītu raksturo aknu bojājumi, un tas notiek dažādos variantos: no pārvadāšanas līdz akūtai aknu mazspējai, cirozei un aknu vēzim.

Etioloģija. B hepatīta vīruss (HBV) pieder pie hepadnavīrusu saimes (hepar - aknas, DNS - DNS, t.i., DNS saturoši vīrusi, kas ietekmē aknas). Tam ir sfēriska forma, diametrs 40-48 nm (vidēji 42 nm). Aploksne sastāv no 7 nm bieza fosfolipīdu divslāņa, kurā ir iegremdētas virsmas antigēna daļiņas, kas sastāv no vairākiem simtiem olbaltumvielu, glikoproteīnu un lipoproteīnu molekulām. HBV iekšpusē ir nukleokapsīds vai kodols, kas veidots kā ikozaedrs ar 28 nm diametru un satur HBV genomu, galīgo olbaltumvielu un enzīmu DNS polimerāzi. HBV genomu attēlo daļēji divkāršu DNS molekula, kurai ir atvērta apļveida forma un kurā ir aptuveni 3200 bāzes pāri. HBV DNS ietver četrus gēnus: S-gēns, kas kodē aploksnes virsmas antigēnu - HBSAg; C gēns, kas kodē HBCAg; P-gēns, kas kodē informāciju par fermentu DNS polimerāzi, kurai ir reversās transkriptāzes funkcija; X-gēns, kas nes informāciju par X-proteīnu.

Patoģenēze. HBV nonāk asinīs un pēc tam hepatocītos, kur tas galvenokārt atkārtojas. Replikācija ir iespējama arī kaulu smadzeņu, aizkuņģa dziedzera, nieru, limfocītu šūnās, bet ar mazāku intensitāti. Pēc vīrusa adsorbcijas uz hepatocītu virsmas tā ārējā membrāna tiek iznīcināta, un kodola daļiņa (nukleokapsīds) iekļūst šūnā un pēc tam tās kodolā. Hepatocītu kodolā pregenomiskā RNS tiek sintezēta, izmantojot šūnu RNS polimerāzi. Pregenomiskā RNS tiek pārnesta uz citoplazmu un kopā ar proteīnu P (HBV DNS polimerāzi) tiek iesaiņota jaunizveidotos kapsīdos.

Profilakse. Lai novērstu HBV, jāievēro medicīnisko instrumentu apstrādes noteikumi, medicīnas darbinieku darba noteikumu ievērošana (cimdu, masku, aizsargbrilles lietošana), iedzīvotāju veselības izglītība (informācija par seksuālās infekcijas risku, inficēšanās risku ar intravenozu narkotiku lietošanu), grūtnieču pārbaude HB pieejamībaSAg. Pacienti ar HBV tiek hospitalizēti specializētās infekcijas slimnīcas nodaļās. Ja pastāv infekcijas draudi (kontakts ar pacientu, ar inficētām asinīm), tiek veikta ārkārtas specifiska profilakse.

Specifiska profilakse tiek veikta, izmantojot ģenētiski modificētas vakcīnas pret HBV, kas kā imunogēnu satur rekombinanto HBSAg. Vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu 0-1-6 mēneši, kur 0 ir izvēlētais datums, 1 - mēnesi pēc sākotnējās vakcinācijas un 6 - 6 mēnešus pēc pirmās vakcīnas devas ieviešanas.

Revakcinācija tiek veikta reizi 5-7 gados, ja pazeminās antivielu aizsargājošais līmenis. Vakcinācija galvenokārt paredzēta personām ar paaugstinātu infekcijas risku: jaundzimušajiem no mātēm, kuras ir HBSAg vai grūtniecības laikā ir bijis vīrusu hepatīts; medicīnas darbinieki; medicīnas institūtu un skolu absolventi; pacienti ar hemofiliju; hemodialīzes centru pacienti; CHB pacientu ģimenes locekļi un HB nesējiSAg. HBV vakcīnas var izmantot ārkārtas infekcijas profilaksei. Nejaušas traumas gadījumā ar priekšmetiem, kas piesārņoti ar pacientu vai HB nesēju asinīmSAg, HBV ārkārtas profilaksei, kā arī efektīvākai infekcijas novēršanai jaundzimušajiem, vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu 0-1-2-12 mēneši. Pēc kontakta ar pacienta vai nesēja asinīm pirmā vakcīnas deva medicīnas darbiniekiem tiek ievadīta pirmajā dienā un ne vēlāk kā 72 stundas pēc saskares. Ārkārtas profilakses nolūkos dažos gadījumos tos apvieno ar pasīvo imunizāciju ar specifisku imūnglobulīnu. Imūnglobulīna aizsargājošā iedarbība ilgst 1-6 nedēļas.

Klīniskā aina. Cikliskā plūsma ir raksturīga HBV. Inkubācijas periods ilgst no 45 līdz 180 dienām (parasti 2-4 mēnešus). Ir preicteric, icteric periodi un atveseļošanās periods. Slimība sākas uzreiz. Preikteriskais periods ilgst 1-5 nedēļas. Slimība sākas ar drudzi, vājumu, sāpēm locītavās, sliktu dūšu un vemšanu. Dažreiz parādās izsitumi. Pat pirms dzelti iestāšanās aknas un liesa ir palielinātas, urīns kļūst tumšāks un izkārnījumi ir mainījušies. Sākoties dzeltei, pasliktinās pacientu veselības stāvoklis: palielinās vājums, apetīte samazinās līdz pat anoreksijai, tiek novērota pastāvīga slikta dūša, sausums un rūgtums mutē, bieži galvassāpes un reibonis, bet ķermeņa temperatūra tiek normalizēta. Šajā periodā aknas parasti palielinās vēl vairāk. Dzelte aug pakāpeniski, sasniedzot maksimumu 2-3 nedēļas, tās intensitāte var būt ievērojama. Urīns kļūst tumšs, fekālijas dzelte augstumā kļūst aholiskas. Iteriskā perioda ilgums svārstās no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem, biežāk tas ir 2-6 nedēļas.

Ārstēšana. HBV pacienti jāievieto infekcijas slimnīcā.

Ārstēšanas standarts:

a. Pamata terapija:

- Maigs motora režīms

a. Pamata terapija;

b. Detoksikācijas terapija: 5% glikozes šķīdumu injicē intravenozi, polijonu šķīdumus līdz 500-1000 ml / dienā.

a. Stingrs gultas režīms;

c. Infūzijas terapija: 5% glikozes šķīdums, polijonu šķīdumi līdz 2 l / dienā.

d. Diurēzi piespiež ar furosemīdu (40 mg dienā).

Kompleksā ārstēšana ietver arī hiperbarisko oksigenāciju un plazmaferēzi. Parādīts krioplazmas ieviešana līdz 200-600 ml / dienā un / vai 10-20% albumīna šķīdums 200-400 ml / dienā.

Pacientiem ar HBV ar izteiktu holestātisko komponentu tiek nozīmēti ursodeoksiholskābes preparāti (ursofalk 8-10 mg / kg ķermeņa svara dienā), hidrolītiskais lignīns.

2.3 C hepatīts

hepatīta vīrusu ikteriskās aknas

Vīrusu hepatīts C (HCV) ir antroponiska infekcijas slimība ar patogēna pārnešanu asinīs, kam raksturīga viegla vai subklīniska slimības akūtā perioda gaita, bieža hroniska C hepatīta veidošanās, iespējama aknu cirozes un aknu šūnu karcinomas attīstība. Vienīgais izraisītāja avots (rezervuārs) ir persona ar akūtu vai hronisku hepatītu.

Izplatība. HCV izplatība pasaulē ir pētīta pietiekami detalizēti, tomēr pasaules kartē joprojām ir tukši punkti, kas norāda uz pietiekamas informācijas trūkumu par šo slimību. Pasaulē ir aptuveni 200 miljoni cilvēku, kas cieš no hroniska C hepatīta. Krievija ir viena no valstīm, kurā 2–3% iedzīvotāju ir inficēti ar šo vīrusu..

Etioloģija. Izraisītājviela - C hepatīta vīruss (HCV) - pieder pie Flaviviridae dzimtas, Hepacivirus ģints, tai ir sfēriska forma, vidējais diametrs ir 50 nm, tajā ir vienvirziena lineāra RNS molekula ar 9600 nukleotīdu garumu. Nukleokapsīdu ieskauj lipīdu apvalks, un tajā bija olbaltumvielu struktūras, kuras kodēja HCV RNS. HCV genomā izšķir divus reģionus, no kuriem viens kodē strukturālos proteīnus, kas veido virionu (nukleokapsīds, apvalka proteīni), otrs - nestrukturālus (funkcionālus) proteīnus, kas nav viriona daļa, bet kuriem piemīt fermentatīva aktivitāte un kuri ir vitāli nepieciešami vīrusa replikācijai ( proteāzes, helikāzes, no RNS atkarīgas RNS polimerāzes). Strukturālās olbaltumvielas ir daļa no vīrusa ārējā apvalka, un tās virspusē ir vīrusa antigēnie determinanti. Vīrusa apvalka olbaltumvielas ir iesaistītas vīrusa iekļūšanā hepatocītos, kā arī imunitātes veidošanā un organisma imūnās atbildes novēršanā pret HCV infekciju.

HCV attiecas uz asinīm pārnēsātām infekcijām. Infekcijas mehānismi: dabiski (vertikāli - kad vīruss tiek pārnests no mātes uz bērnu, kontakts - lietojot sadzīves priekšmetus un dzimumakta laikā) un mākslīgs (artefakts). Mākslīgu infekcijas ceļu var realizēt ar asins pārliešanu no inficētām asinīm vai to preparātiem un jebkurām parenterālām manipulācijām (medicīniskām un nemedicīniskām), ko papildina ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, ja manipulācijas tika veiktas ar instrumentiem, kas piesārņoti ar asinīm, kas satur C hepatīta vīrusu..

Patoģenēze. HCV patoģenēze ir slikti izprasta salīdzinoši nesenā vīrusa atklāšanas un infekcijas eksperimentālās modelēšanas modeļa trūkuma dēļ: tikai šimpanzes ir labs modelis HCV pētīšanai.

Kā HCV nonāk saimniekorganisma šūnās, vēl nav skaidrs, taču tiek uzskatīts, ka HCV E1 un E2 tajā ir nozīmīga loma. Cilvēka ķermenī ir receptori (SR-B1, DC-SING un L-SING, CD81, zema blīvuma lipoproteīni utt.), Kas ir iesaistīti vīrusa ievadīšanas šūnā procesā. Pēc vīrusa piestiprināšanas šūnai tā apvalks saplūst ar šūnas membrānu un HCV endocitozes ceļā nonāk hepatocītos. Hepatocītu citoplazmā virioni tiek attīrīti, un C hepatīta vīrusa virions plus-RNS tiek izvadīts citozolā. HCV RNS nevar replikēties kodolā, bet tai ir vieta, caur kuru tā saistās ar citoplazmas ribosomu, un HCV plus-RNS darbojas kā kurjera RNS, no kuras tiek pārtulkoti vīrusa proteīni. Tulkošanas rezultātā uz ribosomām tiek sintezēts poliproteīns, no kura pēc vairākām šķelšanām šūnu un vīrusu proteāžu iedarbībā tiek izveidoti 10 HCV proteīni, kas tiek modificēti par nobriedušiem proteīniem, veido replikatīvu kompleksu uz endoplazmas retikuluma membrānām, kā arī savācas jaunās vīrusu daļiņās un caur šūnām izdalās no šūnām Golgi aparāts ar eksocitozi.

Preventīvie pasākumi. Specifiskas profilakses nav, jo izteikta HCV genoma mainība rada nopietnas grūtības vakcīnas izstrādē.

Nespecifiska HCV profilakse, tāpat kā cits parenterāls hepatīts, ietver tādu pasākumu kopuma uzlabošanu, kuru mērķis ir novērst parenterālu infekciju ārstniecības iestādēs un nemedicīniskās iestādēs, stiprināt cīņu pret narkomāniju, uzlabot sabiedrības informētību par HCV patogēna pārnēsāšanas veidiem un pasākumus, lai novērstu inficēšanos ar šo vīrusu..

Pēc pacienta hospitalizācijas tiek veikta galīgā dezinfekcija. Kontaktu pārbauda laboratorija, lai identificētu inficētās personas.

Klīniskā aina. HCV infekcija izraisa HCV attīstību, 50-80% gadījumu norit anikteriskā formā bez klīniskām izpausmēm, kā rezultātā reti tiek diagnosticēta slimības akūtā fāze. OGS inkubācijas periods svārstās no 2 līdz 26 nedēļām (vidēji 6-8 nedēļas).

OGS klīniskie simptomi būtiski neatšķiras no citiem parenterālā hepatīta simptomiem. Preikteriskā perioda ilgums svārstās no vairākām dienām līdz 2 nedēļām; tā var nebūt 20% pacientu. Preikteriskajā periodā visbiežāk dominē astenovegetatīvais sindroms, ko izsaka vājums, ātrs nogurums. Bieži rodas dispepsijas traucējumi: apetītes zudums, diskomforts labajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Iespējama nieze. Ikteriskais periods ir daudz vieglāks nekā citu parenterālu hepatītu gadījumā.

Ārstēšana. Hospitalizācija ir paredzēta akūtam vīrusu hepatītam un aizdomām par vīrusu hepatītu. Pusgultas režīms vieglai un mērenai OGS. Smagā OGS gadījumā stingrs gultas režīms. Ar hronisku C hepatītu - nav ieteicams ievērot darba un atpūtas režīmu, darbs nakts maiņā un nozarēs, kas saistītas ar toksiskiem produktiem, komandējumiem, svaru celšanu utt. Diēta ir saudzējoša (ēdiena gatavošanai un kairinošu vielu izslēgšanai), 5. tabula..

Alfa-2 standarta interferonu izmanto kā etiotropu līdzekli HCG ārstēšanā. Ir iespējams palielināt to cilvēku skaitu, kuri atveseļojās (līdz 80-90%) no OGS, izmantojot šādas ārstēšanas shēmas:

Alfa-2 interferons 5 miljoni SV intramuskulāri katru dienu 4 nedēļas, pēc tam 5 miljoni SV intramuskulāri trīs reizes nedēļā 20 nedēļas;

Alfa-2 interferons, 10 miljoni SV intramuskulāri katru dienu, līdz normalizējas transamināžu līmenis (kas parasti notiek 3-6 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma).

Monoterapija ar pegilētu alfa-2 interferonu ir efektīva 24 nedēļas.

CHC ārstēšanas pasākumu komplekss ietver pamata un etiotropisku (pretvīrusu) terapiju. Pamata terapija ietver diētas ievērošanu (5. tabulas numurs), zāļu kursu lietošanu, kas normalizē kuņģa-zarnu trakta darbību, ietekmējot hepatocītu funkcionālo aktivitāti. Ir nepieciešams arī ierobežot fiziskās aktivitātes, nodrošināt pacientiem psihoemocionālo un sociālo atbalstu, ārstēt blakusslimības. CHC etiotropās terapijas mērķis ir nomākt vīrusu replikāciju. Tas ir pamats, lai palēninātu slimības progresēšanu, stabilizētu vai regresētu patoloģiskas izmaiņas aknās, novērstu aknu cirozes un primārās aknu šūnu karcinomas veidošanos, kā arī uzlabotu dzīves kvalitāti, kas saistīta ar veselības stāvokli..

2.4 D hepatīts

Vīrusu D hepatīts (HDV, delta hepatīts, B hepatīts ar delta izraisītāju) - vīrusu hepatīts ar patogēna pārnešanas kontakta mehānismu, ko izraisa bojāts vīruss, kura atkārtošanās ir iespējama tikai tad, ja HB ir organismāSAg. Slimību raksturo smaga gaita un slikta prognoze.

Etioloģija. HDV ir sfēriska daļiņa ar vidējo diametru 36 nm (28 līdz 39 nm) un ir mazākais zināmais dzīvnieku vīruss. Tas sastāv no nukleokapsīda (18 nm), kas uzbūvēts no aptuveni 70 delta antigēna (HDAg) un HDV RNS apakšvienībām. Ārējo apvalku veido virsmas antigēns HBV. HDV ārējo apvalku attēlo HBSAg. HDV genomu attēlo vienpavediena cikliska RNS molekula ar negatīvu polaritāti aptuveni 1700 nukleotīdu garumā. HDV ir izturīgs pret augstām temperatūrām, un to neietekmē skābes un UV starojums. Vīrusu var inaktivēt ar sārmiem un proteāzēm. Atkārtota sasaldēšana un atkausēšana neietekmē tā darbību.

Patoģenēze. Nonākot HBV nesēja ķermenī, delta vīruss atrod labvēlīgus apstākļus tā replikācijai, jo tas tūlīt ieskauj sevi ar HBV aploksniS-antigēnu un pēc tam iekļūst hepatocītos, jo uz to virsmas ir polimerizēts albumīns, kam ir afinitāte pret HBSAg, kas veido HDV ārējo apvalku. Extrahepatic HDV reprodukcija nav noteikta.

Preventīvie pasākumi. Attiecībā uz HDV infekciju profilakses pasākumi ir tādi paši kā HBV infekcijas gadījumā. Veselu cilvēku vakcinēšana pret HBV aizsargā pret delta vīrusu infekciju.

Īpaši rūpīgi jāaizsargā HB nesēji no iespējamas delta vīrusu infekcijas pievienošanasS-antigēna un CHB pacientiem. Veiciet izskaidrojošo darbu: pacienta radiniekiem un pašam HBV pacientam jāzina par delta infekcijas izplatīšanās veidiem un nepieciešamību ievērot drošības pasākumus.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ir no 6 līdz 10 nedēļām, raksturīgs ciklisks kurss.

Preikteriskais periods sākas daudz asāk nekā ar HBV, pasliktinoties veselībai, savārgumam, vājumam, nogurumam un galvassāpēm. Tajā pašā laikā tiek novērotas dispepsijas parādības: samazināta ēstgriba līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana. Biežāk nekā HBV gadījumā migrācijas sāpes rodas lielās locītavās. Gandrīz pusei pacientu rodas sāpes labajā hipohondrijā, kas nav raksturīgi HBV. Vēl viena atšķirība no HBV ir drudzis, un 30% pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 ° C. Preikteriskā perioda ilgums ir mazāks nekā ar HBV, un vidēji tas ir apmēram 5 dienas.

Ārstēšana. Visi pacienti ar akūtu delta vīrusu infekciju tiek hospitalizēti. Patoģenētiskā terapija tiek veikta tāpat kā HBV gadījumā, ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu. Sakarā ar tiešu HDV citopātisko darbību kortikosteroīdi ir kontrindicēti.