Dzelte. Kāpēc ir svarīgi zināt, kurš bilirubīna līmenis ir paaugstināts?

Ja tiek traucēta bilirubīna normālā vielmaiņa (konversija), tā līmenis asinīs paaugstinās. Dzelte ir gļotādu un ādas krāsošana paaugstināta bilirubīna līmeņa dēļ. Tomēr šis pārkāpums var būt dažādos bilirubīna konversijas posmos. Tas var būt gan brīvo, gan konjugēto (un varbūt arī abu) pieaugums. Atkarībā no tā tiek izdalīti dažādi dzelti veidi (veidi). To saprast ir ļoti svarīgi, jo katram dzelte ir nepieciešama atšķirīga ārstēšana..

Suprahepatiskā dzelte

Palielinoties eritrocītu sadalījumam, no tiem izdalās daudz hemoglobīna. Attiecīgi veidojas daudz netiešā (brīvā) bilirubīna. Aknām vienkārši nav laika, lai netiešo bilirubīnu pārvērstu tiešajā. Tāpēc ar šāda veida dzelti palielinās netiešais bilirubīna daudzums (tiešais bilirubīns ir normas robežās vai nedaudz palielināts).

Šāda dzelte parasti attīstās ar hemolīzi (palielinātu sarkano asins šūnu sadalīšanos), jaundzimušo dzelti (bet vairāk par to zemāk). Šajā gadījumā aknas netiek ietekmētas. Transamināzes ir normālas

Aknu dzelte

Ar aknu bojājumiem (hepatītu vai hepatozi) tiek traucētas tā funkcijas. Tostarp bilirubīna vielmaiņa ir traucēta. Un pirmais, kas tiek pārkāpts, ir tiešā bilirubīna izdalīšanās ar žulti. Tas ir, aknas uztver netiešo bilirubīnu, pārveido (konjugē ar glikuronskābi) to tiešā veidā, bet nevar izdalīt žulti. Un tas atgriežas asinīs. Tādēļ šāda veida dzelte palielinās tiešo bilirubīna daudzumu. Ar turpmākiem aknu bojājumiem bilirubīna uztveršana un konjugācija ir traucēta. Tas palielinās gan netiešo, gan tiešo bilirubīnu (tas ir, abus). Ar šāda veida dzelti asinīs palielinās transamināžu (AlAt, alanīna aminotransferāzes) daudzums

Subhepatiskā dzelte

Parasti tiešais bilirubīns no aknām caur žults ceļu nonāk zarnās. Ja žultsvadi ir aizsprostoti ar akmeņiem vai žults kļūst pārāk biezs, tad šis process tiek traucēts. Un tiešais bilirubīns tā vietā, lai nonāktu zarnās, atkal nonāk asinīs. Tā rezultātā paaugstinās tiešā bilirubīna līmenis asinīs. Šāda veida dzelti gadījumā paaugstinās žultsskābju līmenis asinīs..

Jaundzimušo dzelte

Tas izraisa pastiprinātu netiešā bilirubīna veidošanos. Aknām vienkārši nav laika visu izveidoto netiešo bilirubīnu tulkot taisnā līnijā. Tas noved pie netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās (suprahepatiskā dzelte). Pašas aknas netiek ietekmētas, transamināzes ir normālas. Jaundzimušo dzelte (fizioloģiska) ir normāls process, kuru pārdzīvo gandrīz visi bērni. Ja netiešais bilirubīns un transamināzes ir normālas, tad tā ir jaundzimušo dzelte, un īpaša ārstēšana parasti nav nepieciešama. Bet, ja jaundzimušā tiešais bilirubīns (un transamināzes) palielinās, ir nepieciešama vīrusu hepatīta un IUI (intrauterīno infekciju) izmeklēšana..

Dzeltenuma ārstēšana

Ārstēšanas taktika ir atkarīga no dzelti veida. Ar adhepatisko dzelti (palielināts netiešais bilirubīna līmenis) ir ļoti svarīgi atrast tā cēloni. Parasti tas notiek ar dažām anēmijas formām vai saindēšanās rezultātā ar indēm, kas izraisa sarkano asins šūnu sabrukšanu. Ja mēs runājam par jaundzimušo dzelti, tad ar zemu bilirubīna līmeni īpaša ārstēšana nav nepieciešama.
Aknu dzelte (palielināta galvenokārt tiešā bilirubīna, paaugstinātu transamināžu dēļ) cēlonis visbiežāk ir hepatīts. Ar šāda veida dzelti jums jāpārbauda vīrusu hepatīts, HIV infekcija. Palielinoties tiešā bilirubīna daudzumam jaundzimušajam, jāveic intrauterīno infekciju (CMVI, herpes infekcijas utt.) Pārbaude. Turpmākā taktika ir atkarīga no hepatīta etioloģijas.
Subhepatiskā dzelte (palielināts tiešais bilirubīns, žultsskābes) parasti ir saistīta ar holecistītu, akmeņiem žultsvados un žults ceļu saspiešanu. Šādos gadījumos bieži gadās, ka žults ir pārāk bieza, tāpēc šāda veida dzeltei var lietot žults atšķaidīšanas zāles (piemēram, chophytol, ursosan). Un, protams, ir nepieciešams ārstēt pamata slimību, kas izraisīja žults stagnāciju.

Kāpēc tas viss ir vajadzīgs?

Skaitļi

Kad bilirubīna līmenis paaugstinās virs 30 μmol / L, var redzēt sklēras krāsojumu. Ar pieaugumu virs 40 μmol / l - ādas krāsošana. Bilirubīna līmenis līdz 85 μmol / l tiek uzskatīts par vieglu, no 86 līdz 169 - mērens, virs 170 - smags.

Īpaša uzmanība ir pelnījusi jaundzimušo dzelti. Parasti bilirubīna līmenis sasniedz 100-130 μmol / L. Ja netiešā bilirubīna līmenis nepārsniedz 200 μmol / L, parasti īpaša ārstēšana nav nepieciešama.

Vodopjanovs Aleksejs Sergeevičs
Medicīnas zinātņu kandidāts
DNS diagnostikas ārsts
imunologs

Kāpēc cilvēki kļūst dzelteni?

Daudziem cilvēkiem termins dzelte parasti ir saistīts ar hepatītu. Bet vai tas tā ir vienmēr? Izdomāsim.

Kas ir normāli?

Dzeltes attīstības priekšnoteikumi ir vielmaiņas traucējumi, izdalīšanās un, kā rezultātā, pārmērīga bilirubīna uzkrāšanās audos. Tas veidojas savu laiku nokalpojušo eritrocītu, citohromu, mioglobīna sadalīšanās rezultātā.

Ir divas bilirubīna formas: nesaistīts (vai, citiem vārdiem sakot, netiešs) un saistīts (tiešs). Nesaistītais bilirubīns ir toksisks, parasti tas apvienojas ar olbaltumvielu albumīnu un ar asins plūsmu nonāk aknās. Aknu šūnas saista bilirubīnu ar glikuronskābi un pārveido to par saistītu bilirubīnu. Kā daļa no žults, ko ražo aknas, bilirubīns nonāk zarnās un izdalās ar izkārnījumiem.

Ir divas bilirubīna formas:

nesaistīti (vai, citādi, netieši)

un savienots (taisns)

Kāpēc rodas dzelte?

Ja kādā no bilirubīna metabolisma posmiem parādās izmaiņas, var attīstīties dzelte. Šajā sakarā izšķir šādus tā veidus:

Fizioloģiskā dzelte. Tas notiek bērniem aknu audu nenobrieduma dēļ. Tas izpaužas 60-70% jaundzimušo 3-4 dzimšanas dienā. To biežāk reģistrē priekšlaicīgi dzimušiem bērniem un tas ir saistīts ar ķermeņa pielāgošanos jaunam biotopam. Šajā gadījumā dzelte izzūd pēc 1-2 nedēļām (priekšlaicīgi dzimušiem bērniem - pēc 3-4 nedēļām) un nekaitē bērnam.

Hemolītiskā dzelte. Tas attīstās aktīvas eritrocītu iznīcināšanas un atbrīvotā hemoglobīna pārvēršanas bilirubīnā rezultātā. Šāda veida dzelte var būt dažu anēmijas veidu sekas, olbaltumvielu hemoglobīna struktūras pārkāpums. Sarkanās asins šūnas var iznīcināt arī ar vairākiem medikamentiem un indēm. Šāda veida dzeltenuma cēlonis ir Rh un sievietes konflikts ar augli..

Parenhīmas (aknu) dzelte. To izraisa aknu audu iekaisums, ko izraisa hepatīta vīrusi, toksīni, hipoksija (skābekļa deficīts asinīs) vai autoimūns process, kurā aknu šūnas iznīcina viņu pašu imūnsistēma..

"Slavenākie ir A, B, C, D, E, F, G hepatīta vīrusi." Citāts no materiāla "Vairogs un zobens no C hepatīta. Kā pasargāt sevi un savus tuviniekus?"

Obstruktīva dzelte. Viņi par to runā, ja tiek pārkāpts žults aizplūšana no aknām divpadsmitpirkstu zarnā. Daži no iemesliem, kas veicina obstruktīvas dzelti attīstību:

- akmeņi un jaunveidojumi žultsvados, kanālu sašaurināšanās un iekaisums;

Žultsakmeņu slimība ir bīstama tās komplikāciju dēļ. Starp tiem ir holecistīts; žultspūšļa kanāla bloķēšana; obstruktīva dzelte; fistulu veidošanās (arī starp žultspūšļiem un zarnām).

Vairāk par žultsakmeņu slimību varat izlasīt mūsu rakstā

- helminti - apaļtārpi, eksistences zarnu fāzē. Viņi spēj veikt spirālveida kustības uz priekšu un, mēģinot iekļūt šaurās atverēs, var izraisīt nopietnas komplikācijas: žultsvadu aizsprostojumu un to iekaisumu, kas izpaužas kā obstruktīva dzelte un pankreatīts..

"Akūta pankreatīta sekas var būt jo īpaši cistu veidošanās, dziedzera audu nekroze, abscesu veidošanās tajā." Citāts no raksta "Akūts pankreatīts: novērš un neitralizē"

Turklāt helmintiāzes veicina arī anēmijas attīstību. Šajā gadījumā izveidoto eritrocītu dzīves ilgums ir īsāks nekā parasti, un tāpēc to sabrukšana (hemolīze) palielinās. Tas var izraisīt arī dzelti..

Cita starpā dzelte ir akūta un hroniska. Ja akūtā gaitā visi simptomi parādās vienlaikus un strauji palielinās, tad hronisko procesu raksturo pakāpeniska pazīmju izpausme, kuras intensitātes izmaiņas ir saistītas ar primārās slimības gaitu.

Starp nopietniem ādas dzeltenuma parādīšanās iemesliem papildus vairākām gremošanas sistēmas un asiņu patoloģijām var būt sirds un asinsvadu, endokrīnās sistēmas un lipīdu metabolisma pārkāpumi.

Svarīgi atcerēties:

Cilvēks var arī "kļūt dzeltens", ja ķermenis ir pārsātināts ar karotīnu. Šis efekts tiek novērots, pārmērīgi lietojot bietes, ķirbi, burkānus, citrusaugļus, hurmas. Šajā gadījumā nav grūti atšķirt viltus dzelti no patiesās dzelti - karotīns iekrāso tikai ādu, un gļotādām ir parastā krāsa. Līdzīga krāsa var rasties arī kā reakcija uz pārmērīgu pikrīnskābes vai zāļu lietošanu ar akrikīnu..

Cits ādas dzeltenuma cēlonis var būt pārmērīga dažādu garšvielu, taukainu un pikantu ēdienu lietošana, ilgstoša badošanās, alkohola pārmērīga lietošana un narkotiku lietošana utt..

Kā izpaužas dzelte?

Simptomi, kas pavada dzelti, ir atkarīgi no tā veida..

Piemēram, dzelti vīrusu hepatīta gadījumā raksturo ādas un gļotādu krāsošana spilgti dzeltenīgi oranžā krāsā uz apetītes zuduma, nelabuma un vemšanas fona. Pacienta urīns kļūst tumšāks, un fekālijas kļūst krāsas.

Āda, sklera, gļotādas ar dzelti, kas izveidojušās uz aizkuņģa dziedzera audzēja fona, iegūst dzeltenu krāsu ar zaļganu vai pelēku nokrāsu. Pacients ātri zaudē svaru, sūdzas par nepanesamu ādas niezi. Tajā pašā laikā fekālijas kļūst baltas, un urīns - tumšā alus krāsa.

"Tā saucamais aholiskais izkārnījums (gaišs) ir raksturīgs pacientiem ar hepatobiliāru sistēmas slimībām." Citāts no raksta "Ne tikai kolonoskopija: par ko var pastāstīt fekāliju analīze?"

Kā diagnosticēt dzelti

Lai identificētu dzelti un slimības, kurās tas tiek novērots, sindromu, ir jāveic laboratorijas diagnostika un dažas citas pētījumu metodes. Šajā gadījumā par informatīvām tiek uzskatītas šādas metodes:

- vispārēja asins analīze. Pateicoties viņam, jūs jo īpaši varat uzzināt hemoglobīna līmeni, aizdomas par iekaisuma procesa klātbūtni organismā;

- asins ķīmija. Tas ļauj novērtēt kopējā bilirubīna un tā frakciju, aknu enzīmu uc saturu;

- vairogdziedzera hormonu, lipīdu profila izpēte;

- apaļtārpu izpēte;

- audzēja marķieru analīze - CA19-9, C242, CEA;

- vispārēja urīna analīze dzeltei. Ir jānosaka bilirubīna un tā atvasinājumu līmenis tajā;

- imunoloģiskā analīze, lai noteiktu antivielas pret hepatīta vīrusiem;

- PCR (polimerāzes ķēdes reakcija) hepatīta vīrusu noteikšanai;

- antiglobulīna tests, kas nosaka hemolītiskās dzelti attīstības iespējamību jaundzimušajiem;

- vēdera orgānu fibrogastroduodenoskopija, ultraskaņa, CT un MRI atklās iekaisuma, audzēja izmaiņas, akmeņus žultsvados.

Nepieciešamo diagnostikas metožu izvēli konkrētam pacientam veic ārsts, kurš sākotnēji novērtēja sūdzības, simptomus un ieteica iespējamo sindroma cēloni.

Dzeltenuma ārstēšana

Tas tieši atkarīgs no galvenā patoloģiskā procesa, kura izpausme ir dzelte, un to veic atbilstoša profila speciālisti (gastroenterologs, infekcijas slimību speciālists, hematologs, ķirurgs, onkologs, endokrinologs, kardiologs).

Slimību profilakse, ko papildina dzelte sindroms

Jūs varat novērst dzelti, ievērojot vienkāršas vadlīnijas:

- ievērot personīgās higiēnas noteikumus;

- uzraudzīt uzturu;

- neēdiet antisanitāros apstākļos;

- izvairieties no saskares ar vīrusu nesējiem;

- ievērot darba un atpūtas higiēnu;

- iziet plānveida medicīnisko pārbaudi;

- ja rodas kādi simptomi, nekavējoties meklējiet palīdzību medicīnas iestādē.

Sevilja Ibraimova

Raksts sagatavots ar speciālistu "Clinic Expert" Smoļenskas konsultatīvo atbalstu

Kas ir bilirubīns dzeltei? Palielināšanas iemesli, diagnostika un ārstēšana

Viņi runā par dzelti, kad mainās ādas pigmentācija - tā dažādās krāsās kļūst dzeltena. Šī procesa pamatā ir palielināts bilirubīna saturs. Šī viela veidojas no sarkanajām asins šūnām. Koncentrācija palielinās audzēja procesu, iekaisuma, cirozes, ģenētisko faktoru un uztura traucējumu dēļ. Asins līmenis ietekmē patoloģijas smagumu.

Par ko es uzzināšu? Raksta saturs.

Kas ir dzelte?

Retos gadījumos vārdu dzelte lieto sinonīmi ar hepatītu. Tomēr termins ir plašāks. Tas nozīmē simptomu kompleksu, kura vadošais ir ādas, gļotādu, acu skleru dzeltēšana. Toni var būt citronu dzeltena, spilgti oranža.

Sindroms parādās bērniem un pieaugušajiem.

Dzelte ir patoloģiska, fizioloģiska, nepatiesa.

Jaundzimušo fizioloģiskā attīstība notiek otrajā dienā pēc piedzimšanas, pāriet pēc desmit līdz četrpadsmit dienām. Stāvoklis nav bīstams, saistīts ar ķermeņa pielāgošanos dzīvei ārpus dzemdes.

Viltus dzelti raksturo tikai ādas dzeltenums. Citas slimības pazīmes nav. Nosacījumu izraisa bieža karotīnu saturošu produktu lietošana.

Patoloģiskā dzelte ir sadalīta hemolītiskajā, mehāniskajā, aknu.

Hemolītisko izceļas ar spilgtu ādas citronu krāsu, liesa palielinās.

Ar mehānisku pacientu pacients zaudē svaru, viņa āda maina krāsu uz dzeltenu, niezošu. Gļotādas kļūst dzeltenas. Temperatūra paaugstinās, labajā pusē parādās sāpīgas sajūtas un rodas iekaisums. Izkārnījumu krāsa ir dzeltena, bālgana, urīns iegūst ķieģeļu nokrāsu.

Aknu darbību papildina vemšana, slikta dūša, sāpes vēderā. Āda iegūst safrāna krāsu. Ja ārstēšana netiek veikta, tā kļūst zaļgana. Parādās nieze. Urīns iegūst alu līdzīgu krāsu. Aknas kļūst lielākas, sāp.

Dzelte cēloņi

Dzelte attīstās, pamatojoties uz bilirubīna pārpalikumu. Tas ir aknu pigmenta nosaukums, kura sintēzei nepieciešams hemoglobīns. Pēdējo avots ir sarkanās asins šūnas.

Bilirubīns pievienojas albumīnam un caur asinīm tiek nogādāts aknās. Šeit tas reaģē ar glikuronskābi, nonāk žulti un līdz ar to arī zarnās. Fermenti to pārveido par urobilinogēnu un mezobilinogēnu. Pirmais izkārnījumiem piešķir brūnu krāsu, daļa no tā nonāk nierēs, izdalās ar urīnu, padarot to salmus.

Kad attīstās dzelte, bilirubīns uzkrājas vairāku iemeslu dēļ:

  1. Aknu slimība. Ciroze, hepatīts, mononukleoze, intoksikācija provocē parenhīmas dzeltenuma attīstību. Citi iemesli ietver zāļu lietošanu. Ir transporta, vielmaiņas procesu pārkāpums, kurā iesaistīts bilirubīns. Attīstās holestātiskie un citolītiskie sindromi. Pirmais ir saistīts ar faktu, ka žults stagnē aknās. Otrais ir balstīts uz orgānu šūnu iznīcināšanu.
  2. Žultsvadu aizsprostojums. Pie tā ved audzēji, cistas, akmeņi, anatomiskas patoloģijas, stenoze, parazīti. Žultsvadus var bloķēt pilnībā vai daļēji. Tā attīstās subhepatiska (mehāniska) dzelte.
  3. Sarkano asins šūnu iznīcināšana agrāk nekā parasti. Intensīva iznīcināšana izraisa bilirubīna sintēzi tādā daudzumā, ar kuru aknas netiek galā. Šis process notiek anēmijas, liesas slimību, autoimūno patoloģiju dēļ..
  4. Ģenētiskās slimības. Gilberta sindromā tiek traucēti vielmaiņas procesi, kuros iesaistīts bilirubīns.
  5. Pielāgošana dzīves apstākļiem ārpus dzemdes. Jaundzimušajiem attīstās dzelte. Sakarā ar eritrocītu sadalīšanos, tauku trūkumu, aknu enzīmu sistēmas nenobriedumu, rodas bilirubīna koncentrācijas palielināšanās.
  6. Hormonālie faktori. Ar paaugstinātu estrogēna līmeni mātes asinīs tas iekļūst mazulī ar pienu, provocējot vielas koncentrācijas palielināšanos..
  7. Ēšanas traucējumi. Saistīts ar pārmērīgu karotīnu saturošu pārtikas produktu patēriņu.

Bilirubīna veidi

Ir divu veidu bilirubīns: netiešs un tiešs.

Tas veidojas netieši no eritrocītiem. Dažreiz to sauc par bezmaksas. Tas ir toksisks un neizšķīst ūdenī. Tas nonāk aknās, šeit apvienojas ar glikuronskābi, pārveidojas par taisnu līniju. Šajā formā bilirubīns izdalās ar žulti zarnās. Tieši šķīst ūdenī, izdalās ar urīnu un izkārnījumiem.

Ar mehāniskām, aknu formām netiešā bilirubīna koncentrācija palielinās. Tieša palielināšanās hepatīta, audzēju, žults ceļu aizsprostojuma dēļ.

Pie kāda bilirubīna sklera un āda kļūst dzeltenas??

Parasti bilirubīna koncentrācija ir 5,1 - 21,5 mmol / l asiņu. Netiešais ir no 75 līdz 85%, tiešais - no 15 līdz 25%.

Ar dzelti bilirubīns paaugstinās. Atkarībā no tā, kāds līmenis tiek diagnosticēts, izšķir 3 patoloģijas pakāpes:

  1. Palielinoties vielas līmenim līdz 85 μmol / l, tiek atzīmēta gļotādu, kakla, galvas dzeltenība. Šī ir viegla slimības forma.
  2. Nosakot bilirubīnu 86 - 169 μmol / l līmenī, āda maina vēdera krāsu, attīstās vidēja patoloģijas forma.
  3. Saturs virs 170 μmol / l norāda uz nopietnu slimību. Ekstremitātes kļūst dzeltenas, tad palmas un kājas. Jaundzimušo fizioloģiskajai dzeltei raksturīgs rādītājs 200 μmol / l. Bilirubīns sasniedz šo līmeni, pēc tam samazinās. Kad indikators sasniedz 400 μmol / l, attīstās kodola dzelte.

Dzeltes diagnostika un ārstēšana

Lai noteiktu slimības veidu, tā cēloņus, pacients tiek pārbaudīts. Aknas un liesa ir palpētas. Tiek noteikti asins, urīna un izkārnījumu testi. Asinis tiek pārbaudītas pēc vispārējās formulas - bioķīmijas. Asinīs tiek noteikts bilirubīna, aknu enzīmu (ALAT, ASAT, ALP), leikocītu, ESR līmenis. Urīnā - bilirubīna, urobilinogēna saturs.

Dzelte testos ietilpst PCR vīrusa noskaidrošanai, ģenētiskā pārbaude.

Lai izslēgtu mehānisko, tiek veikta ultraskaņa. Tiek pārbaudīta jaunveidojumu klātbūtne, obstrukcijas pazīmes. Tiek veikta endoskopiskā holangiopankeatogrāfija.

Terapija tiek noteikta, pamatojoties uz diagnozi.

Nepatiesu neārstē, tiek parādīta diēta. Fizioloģiskai saules gaismas iedarbībai pietiek ar fototerapiju.

Visos citos gadījumos tiek ārstēts pamatcēlonis, kas izraisīja dzeltenumu. Izrakstīja diētu, fermentus, līdzekļus, kas uzlabo žults izvadi, samazina intoksikāciju.

Dzeltenuma forma nosaka tā ārstēšanu:

  1. Ar mehānisku tiek veiktas dažādas darbības.
  2. Aknu ārstēšana tiek veikta ar Carsil, Essentiale, Tenofomir, Pegintron.

Turklāt ieteicams lietot vitamīnus, sorbentus, choleretic.

Konjugācijas dzelte jaundzimušajiem: cēloņi, simptomi, ārstēšana un sekas

Jaundzimušo jaundzimušo dzelte: cēloņi, simptomi, ārstēšana un sekas

Dzelte sindroms: kas tas ir, cēloņi, ārstēšana, diagnostika un sekas

Vai dzelte ir bīstama: kādas komplikācijas un slimības to izraisa?

Dzelte jaundzimušajiem: veidi, cēloņi, ārstēšana un sekas

Dzelte simptomi

Dzelte nav slimība, bet gan aknu, žults ceļu vai cilvēka asiņu simptoms, kam raksturīga ādas, acu sklēras un gļotādu dzeltenā krāsošana. Kā ārstēt dzelti ar tautas līdzekļiem, skatiet šeit.

Ir trīs veidu dzelte: mehāniska (ar žults ceļu aizsprostojumu), hemolītiska (ar paaugstinātu eritrocītu sadalīšanos asinīs) vai aknu (parādās ar hepatītu vai hronisku alkoholismu).

Simptomi

Sklera un āda kļūst dzeltena. Urīns kļūst tumši brūnas krāsas un var arī līdzināties tējai vai alum. Balti, gaiši, nekrāsoti, suņiem līdzīgi izkārnījumi. Drudzis, drebuļi. Sāpes labajā vēdera augšdaļā. Apetītes un / vai svara zudums. Plašāku informāciju par hepatīta simptomiem skatiet šeit.

Visbiežāk novēro, palielinoties bilirubīna pigmenta saturam asinīs.

Diferenciāldiagnoze

Pētījums parasti tiek veikts, lai noteiktu diferenciālo dzelti. Ar parenhīmas dzelti notiek aknu šūnu iznīcināšana, tiek traucēta tiešā bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros un tā tieši nonāk asinīs, kur tā saturs ievērojami palielinās. Turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus; rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums asinīs.

Ar obstruktīvu dzelti tiek traucēta žults sekrēcija, kas izraisa strauju tiešā bilirubīna satura palielināšanos asinīs. Netiešā bilirubīna koncentrācija arī asinīs nedaudz palielinās.

Hemolītiskā dzelte tiešā bilirubīna saturs asinīs nemainās.
Netiešā bilirubīna saturs palielinās ar hemolītiskām anēmijām, postošu anēmiju, ar jaundzimušo dzelti, Gilberta, Kriglera-Najardera, Rotora sindromiem. Netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās hemolītiskajā anēmijā ir saistīta ar tā intensīvu veidošanos eritrocītu hemolīzes dēļ, un aknas nespēj veidot tik lielu bilirubīna glikuronīdu daudzumu. Ar šiem sindromiem tiek traucēta netiešā bilirubīna konjugācija ar glikuronskābi.
Standarta kopējās bilirubīna koncentrācijas vērtības asins serumā ir mazākas par 0,2–1,0 mg / dl (mazāk par 3,4–17,1 μmol / l).

Bilirubīna koncentrācijas palielināšanos asins serumā virs 17,1 μmol / L sauc par hiperbilirubinēmiju. Šis stāvoklis var būt saistīts ar bilirubīna veidošanos daudzumos, kas pārsniedz normālu aknu spēju to izvadīt; aknu bojājumi, kas traucē bilirubīna izvadīšanu normālā daudzumā, kā arī žultsvadu aizsprostojuma dēļ, kas novērš bilirubīna izdalīšanos. Visos šajos gadījumos bilirubīns uzkrājas asinīs un, sasniedzot noteiktu koncentrāciju, izkliedējas audos, nokrāsojot tos dzeltenā krāsā. Šo stāvokli sauc par dzelti. Izšķir vieglu dzelti (bilirubīna koncentrācija asinīs līdz 86 μmol / l), mērenu (87-159 μmol / l) un smagu (virs 160 μmol / l).

Atkarībā no tā, kāda veida bilirubīns atrodas asins serumā - nekonjugēts (netiešs) vai konjugēts (tiešs) - hiperbilirubinēmija tiek attiecīgi klasificēta kā post-hepatīts (nekonjugēts) un regurgitants (konjugēts). Klīniskajā praksē visizplatītākā dzelte sadalās hemolītiskajā, parenhīmas un obstruktīvajā. Hemolītiskā un parenhīmas dzelte - nekonjugēta un obstruktīva - konjugēta hiperbilirubinēmija. Dažos gadījumos dzelti var sajaukt patoģenēzē. Tātad, ilgstoši pārkāpjot žults aizplūšanu (obstruktīva dzelte) aknu parenhīmas sekundāru bojājumu rezultātā, var tikt traucēta tiešā bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros, un tā tieši nonāk asinīs; turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus, kā rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums.

Bilirubīna satura palielināšanās asinīs cēloņi

  • Palielināta eritrocītu hemolīzes intensitāte.
  • Aknu parenhīmas bojājumi ar bilirubīna ekskrēcijas funkcijas traucējumiem.
  • Žults aizplūšanas no žultsvadiem zarnās pārkāpums.
  • Fermenta saites darbības pārtraukšana, nodrošinot bilirubīna glikuronīdu biosintēzi.
  • Konjugētā (tiešā) bilirubīna aknu sekrēcijas traucējumi žulti.

Hemolītiskās anēmijās tiek novērots hemolīzes intensitātes pieaugums. Hemolīzi var uzlabot arī ar B vitamīnu12-deficīta anēmijas, malārija, masveida asiņošana audos, plaušu infarkti ar simpātiju sindromu (nekonjugēta hiperbilirubinēmija). Palielinātas hemolīzes rezultātā retikuloendoteliālās šūnās intensīvi veidojas brīvs bilirubīns no Hb. Tajā pašā laikā aknas nespēj veidot tik lielu bilirubīna glikuronīdu daudzumu, kas noved pie brīvā (netiešā) bilirubīna uzkrāšanās asinīs un audos. Tomēr pat ar ievērojamu hemolīzi nekonjugēta hiperbilirubinēmija parasti ir nenozīmīga (mazāk nekā 68,4 μmol / L), jo aknām ir augsta spēja konjugēt bilirubīnu. Papildus kopējā bilirubīna koncentrācijas palielinājumam hemolītiskajā dzelte tiek konstatēta palielināta urobilinogēna izdalīšanās ar urīnu un izkārnījumiem, jo ​​tā lielos daudzumos veidojas zarnās..

Visizplatītākā nekonjugētā hiperbilirubinēmijas forma ir fizioloģiska dzelte jaundzimušajiem. Šīs dzelti cēloņi ir paātrināta eritrocītu hemolīze un aknu sistēmas neobriedums, konjugācija (samazināta uridīna difosfāta glikuroniltransferāzes aktivitāte) un bilirubīna sekrēcija. Sakarā ar to, ka asinīs uzkrātais bilirubīns atrodas nekonjugētā (brīvā) stāvoklī, kad tā koncentrācija asinīs pārsniedz albumīna piesātinājuma līmeni (34,2–42,75 μmol / l), tā spēj pārvarēt asins-smadzeņu barjeru. Tas var izraisīt hiperbilirubinēmisku encefalopātiju. Pirmajā dienā pēc piedzimšanas bilirubīna koncentrācija bieži palielinās līdz 135 μmol / L, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem tā var sasniegt 262 μmol / L. Lai ārstētu šādu dzelti, bilirubīna konjugācijas sistēmas stimulēšana ar fenobarbitālu ir efektīva..

Nekonjugēta hiperbilirubinēmija ietver dzelti, ko izraisa tādu zāļu darbība, kas veicina eritrocītu sadalīšanos (hemolīzi), piemēram, acetilsalicilskābi, tetraciklīnu utt., Kā arī metabolizē, piedaloties uridīna difosfāta glikuroniltransferāzei.

Ar parenhīmas dzelti notiek hepatocītu iznīcināšana, tiek traucēta tiešā (konjugētā) bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros un tā tieši nonāk asinīs, kur tā saturs ievērojami palielinās. Turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus, kā rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums. Tiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās asinīs noved pie tā parādīšanās urīnā, pateicoties filtrācijai caur nieru glomerulu membrānu. Netiešais bilirubīns, neskatoties uz paaugstinātu koncentrāciju asinīs, neietilpst urīnā. Hepatocītu sakāvi papildina to spēju iznīcināt mezobilinogēnu (urobilinogēnu), kas absorbēts no tievās zarnas, di- un tripiroliem, pārkāpums..

Urobilinogēna satura palielināšanos urīnā var novērot pat pirmsledus periodā. Vīrusu hepatīta vidū ir iespējama urobilinogēna samazināšanās vai pat izzušana urīnā. Tas ir saistīts ar faktu, ka pieaugoša žults stagnācija aknu šūnās noved pie bilirubīna izdalīšanās samazināšanās un līdz ar to arī urobilinogēna veidošanās samazināšanās žults traktā. Vēlāk, kad aknu šūnu funkcija sāk atjaunoties, žults tiek izdalīts lielos daudzumos, un urobilinogēns atkal parādās lielos daudzumos, kas šajā situācijā tiek uzskatīts par labvēlīgu prognostisko pazīmi. Sterkobilinogēns nonāk sistēmiskā cirkulācijā un tiek izvadīts caur nierēm urīnā urobilīna formā..

Galvenie parenhīmas dzeltenuma cēloņi ir akūts un hronisks hepatīts, aknu ciroze, toksiskas vielas (hloroforms, tetrahlorogleklis, paracetamols), masīvs aknu vēzis, alveolārais ehinokoks un vairāki aknu abscesi..

Vīrusu hepatīta gadījumā bilirubinēmijas pakāpe zināmā mērā korelē ar slimības smagumu. Tātad ar B hepatītu ar vieglu slimības formu bilirubīna saturs nepārsniedz 90 μmol / l (5 mg%), ar mērenu hepatītu tas ir robežās no 90-170 μmol / l (510 mg%), ar smagu hepatītu tas pārsniedz 170 μmol / l (virs 10 mg%). Attīstoties aknu komai, bilirubīns var palielināties līdz 300 μmol / L vai vairāk. Jāpatur prātā, ka bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ne vienmēr ir atkarīga no patoloģiskā procesa smaguma, bet tas var būt saistīts ar vīrusu hepatīta un aknu mazspējas attīstības ātrumu.

Nekonjugētie hiperbilirubinēmijas veidi ietver vairākus retus sindromus.

  • Crigler-Nayaratip I sindroms (iedzimta nehemolītiska dzelte) ir saistīta ar bilirubīna konjugācijas traucējumiem. Sindroma pamatā ir uridīna difosfāta glikuroniltransferāzes fermenta iedzimts deficīts. Pētot asins serumu, netiešā (brīvā) dēļ tiek konstatēta augsta kopējā bilirubīna koncentrācija (virs 42,75 μmol / l). Parasti slimība pirmajos 15 mēnešos beidzas letāli, tikai ļoti retos gadījumos tā var izpausties pusaudža gados. Fenobarbitāls ir neefektīvs, un plazmaferēzei ir tikai īslaicīgs efekts. Izmantojot fototerapiju, bilirubīna koncentrāciju asins serumā var samazināt par gandrīz 50%. Galvenā ārstēšana ir aknu transplantācija, kas jāveic jaunībā, īpaši, ja fototerapija nav iespējama. Pēc orgānu transplantācijas bilirubīna apmaiņa tiek normalizēta, pazūd hiperbilirubinēmija, uzlabojas prognoze.
  • II tipa Kriglera-Nadžāra sindroms ir rets iedzimts traucējums, ko izraisa mazāk izteikts bilirubīna konjugācijas sistēmas defekts. To raksturo labdabīgāka gaita salīdzinājumā ar I tipu. Bilirubīna koncentrācija asins serumā nepārsniedz 42,75 μmol / l, viss uzkrātais bilirubīns ir netiešs. Kriglera-Najjara sindroma I un II tipu ir iespējams diferencēt, novērtējot fenobarbitāla ārstēšanas efektivitāti, nosakot bilirubīna frakcijas asins serumā un žults pigmentu saturu žulti. II tipa gadījumā (atšķirībā no I tipa) kopējā un nekonjugētā bilirubīna koncentrācija asins serumā samazinās, bet mono- un diglukuronīdu saturs žulti palielinās. Jāatzīmē, ka II tipa Crigler-Nayar sindroms ne vienmēr ir labdabīgs, un dažos gadījumos kopējā bilirubīna koncentrācija asins serumā var būt augstāka par 450 μmol / L, kam nepieciešama fototerapija kombinācijā ar fenobarbitāla iecelšanu.
  • Žilberta slimība ir slimība, ko izraisa bilirubīna absorbcijas samazināšanās hepatocītos. Šādiem pacientiem tiek samazināta uridīna difosfāta glikuroniltransferāžu aktivitāte. Žilberta slimība izpaužas kā periodiska kopējā bilirubīna koncentrācijas paaugstināšanās asinīs, reti pārsniedzot 50 μmol / l (17-85 μmol / l); šie pieaugumi bieži ir saistīti ar fizisko un emocionālo stresu un dažādām slimībām. Tajā pašā laikā nav citu aknu darbības rādītāju izmaiņu, nav aknu patoloģijas klīnisko pazīmju. Šī sindroma diagnosticēšanai ir svarīgi īpaši diagnostikas testi: badošanās tests (bilirubīna līmeņa paaugstināšanās uz tukšā dūša fona), tests ar fenobarbitālu (fenobarbitāla lietošana, kas inducē konjugējošus aknu enzīmus, izraisa bilirubīna koncentrācijas samazināšanos asinīs), ar nikotīnskābi (intravenozi nikotīnskābes ieviešana, kas samazina eritrocītu osmotisko rezistenci un tādējādi stimulē hemolīzi, izraisa bilirubīna koncentrācijas palielināšanos). Klīniskajā praksē pēdējos gados Gilberta sindroma izraisīta viegla hiperbilirubinēmija ir atklāta diezgan bieži - 2-5% no pārbaudītajām personām.
  • Parenhīmas tipa dzelte (konjugēta hiperbilirubinēmija) ietver Dabina-Džonsona sindromu - hronisku idiopātisku dzelti. Šis autosomāli recesīvais sindroms ir balstīts uz konjugētā (tiešā) bilirubīna aknu sekrēcijas traucējumiem žultī (defekts ATP atkarīgā cauruļveida transporta sistēmā). Slimība var attīstīties bērniem un pieaugušajiem. Asins serumā ilgstoši ir palielināta kopējā un tiešā bilirubīna koncentrācija. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte un žultsskābes saturs paliek normālās robežās. Dabina-Džonsona sindromā tiek traucēta citu konjugēto vielu (estrogēnu un indikatoru) sekrēcija. Tas ir pamats šī sindroma diagnosticēšanai, izmantojot sulfobromftaleīna krāsu (bromsulfaleīna tests). Konjugētā sulfobromftaleīna sekrēcijas pārkāpums noved pie tā, ka tas atkal atgriežas asins plazmā, kurā tiek novērots sekundārs tā koncentrācijas pieaugums (120 minūtes pēc testa sākuma sulfobromftaleīna koncentrācija serumā ir augstāka nekā pēc 45 minūtēm)..
  • Rotora sindroms ir hroniskas ģimenes hiperbilirubinēmijas forma ar nekonjugētas bilirubīna frakcijas palielināšanos. Sindroma pamatā ir kombinēts glikuronizācijas mehānismu un saistītā bilirubīna transportēšanas pa šūnu membrānu pārkāpums. Veicot bromsulfaleīna testu, atšķirībā no Dabina-Džonsona sindroma, sekundāra krāsvielas koncentrācijas palielināšanās asinīs nenotiek.

Ar obstruktīvu dzelti (konjugēta hiperbilirubinēmija) tiek traucēta žults izdalīšanās, jo akmeņi vai audzēji ir bloķējuši kopējo žults ceļu kā hepatīta komplikāciju ar primāru aknu cirozi, lietojot zāles, kas izraisa holestāzi. Spiediena palielināšanās žults kapilāros izraisa caurlaidības palielināšanos vai to integritātes pārkāpumu un bilirubīna iekļūšanu asinīs. Sakarā ar to, ka bilirubīna koncentrācija žulti ir 100 reizes lielāka nekā asinīs, un bilirubīns ir konjugēts, tiešā (konjugētā) bilirubīna koncentrācija asinīs strauji palielinās. Nedaudz palielinās arī netiešā bilirubīna koncentrācija. Obstruktīva dzelte parasti noved pie vislielākās bilirubīna koncentrācijas asinīs (līdz 800-1000 μmol / L). Izkārnījumos sterkobilinogēna saturs strauji samazinās, pilnīgu žultsvada aizsprostojumu papildina pilnīga žults pigmentu trūkums izkārnījumos. Ja konjugētā (tiešā) bilirubīna koncentrācija pārsniedz nieru slieksni (13-30 μmol / l), tad tā izdalās ar urīnu.

Klīniskajā praksē bilirubīna koncentrācijas noteikšana asins serumā tiek izmantota, lai atrisinātu šādas problēmas.

  • Paaugstināta bilirubīna satura noteikšana asinīs gadījumos, kad pacienta izmeklēšanas laikā dzelte netiek atklāta vai ir šaubas par tās klātbūtni. Icteric ādas krāsa parādās, kad bilirubīna saturs asinīs pārsniedz 30-35 μmol / l.
  • Objektīvs bilirubinēmijas pakāpes novērtējums.
  • Dažādu dzelti veidu diferenciāldiagnoze.
  • Slimības kursa novērtējums ar atkārtotiem pētījumiem.

Bilirubīna saturu asinīs var pazemināt ar zemu hemolīzi, kas tiek novērota post-hemorāģiskās anēmijās un pārtikas distrofijā. Bilirubīna satura samazinājumam nav diagnostikas vērtības.

Klasifikācija

Zemāk ir dzeltes patoģenētiskā klasifikācija, kas ļauj viegli noteikt hiperbilirubinēmijas etioloģiju..

Pārsvarā netieša hiperbilirubinēmija

I. Pārmērīga bilirubīna ražošana.

A. Hemolīze (intra- un ekstravaskulāra).

B. Neefektīva eritropoēze.

II. Samazināta bilirubīna uzņemšana aknās.

III. Bilirubīna konjugācijas traucējumi.

A. Iedzimta glikuroniltransferāzes deficīts

- Gilberta sindroms (viegls glikuroniltransferāzes deficīts).

- II tipa Kriglera-Nadžāra sindroms (mērens glikuroniltransferāzes deficīts).

- I tipa Kriglera-Nadžāra sindroms (glikuroniltransferāzes aktivitātes trūkums)

B. Jaundzimušo fizioloģiskā dzelte (pārejošs glikuroniltransferāzes deficīts; palielināta netiešā bilirubīna ražošana).

B. Iegūtais glikuroniltransferāzes deficīts.

- Dažu zāļu (piemēram, levomicetīna) lietošana.

- Dzeltenība no mātes piena (glikuroniltransferāzes aktivitātes kavēšana ar grūtandioli un mātes pienā esošajām taukskābēm).

- Aknu parenhīmas bojājumi (hepatīts, ciroze).

Pārsvarā tieša hiperbilirubinēmija

I. Bilirubīna izdalīšanās ar žulti pārkāpums. A. Iedzimti traucējumi.

- Labdabīga atkārtota intrahepatiskā čole-

B. Iegūtie pārkāpumi.

- Aknu parenhīmas bojājumi (piemēram, ar vīrusu vai zāļu hepatītu, aknu cirozi).

- Daži medikamenti (perorālie kontracepcijas līdzekļi, androgēni, hlorpromazīns).

- Alkohola aknu bojājumi.

- Aknu žults ciroze (primārā vai sekundārā).

II. Ekstrahepatisko žultsvadu aizsprostojums. A. Obturācija.

- Žultsvadu malformācijas (striktūras, atrezija, žultsvadu cistas).

- Helmintiāze (klonorhiāze un citi aknu trematodi, askaridoze).

- Ļaundabīgi jaunveidojumi (holangiokarcinoma, fatera sprauslas vēzis).

- Hemobilija (trauma, audzējs).

- Primārais sklerozējošais holangīts. B. saspiešana.

- Ļaundabīgi jaunveidojumi (aizkuņģa dziedzera vēzis, limfomas, limfogranulomatoze, metastāzes aknu hiluma limfmezglos).

Dzelte. Cēloņi, veidi un simptomi. Dzeltenuma ārstēšana

Vietne sniedz pamatinformāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Kas ir dzelte?

Dzelte ir sindroms, kam raksturīga paaugstināta bilirubīna koncentrācija asinīs, kas vizuāli izpaužas ādas un gļotādu dzeltenā krāsošanā. Dzelte ādas krāsa var būt no tumši oranžas līdz spilgtai citronai. Dzelte nav patstāvīga slimība, bet tikai dažādu patoloģiju klīniskā izpausme.

Šī patoloģija ir raksturīga ne tikai pieaugušo paaudzei, bet arī bērniem. Tātad jaundzimušo dzelte ir diezgan izplatīta jaundzimušo patoloģija. Saskaņā ar statistiku, tas ir 4. vietā zīdaiņu sastopamības struktūrā pirmajā dzīves nedēļā. Tas notiek 0,7 procentiem jaundzimušo. Obstruktīva dzelte ir arī tikpat reta patoloģija. Tas notiek 40 procentiem pacientu ar žultsakmeņu slimību. Cilvēkiem ar aknu un žults ceļu audzēju bojājumiem 99 procentos gadījumu rodas dzelte. Parenhīmas dzelte ir raksturīga vīrusu aknu bojājumiem. Tomēr tas neparādās nekavējoties, bet tikai dekompensētos posmos, kad ķermenis vairs nespēj patstāvīgi cīnīties ar slimību..

Dzelte cēloņi

Dzelte patoģenēze

Bilirubīna sintēzei hemoglobīns nāk no iznīcinātajiem eritrocītiem. Sarkano asins šūnu (eritrocītu) vidējais dzīves ilgums ir 120 dienas. Pēc šī perioda beigām sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas, un iepriekš tajās esošais hemoglobīns nonāk aknās un liesā. Sākotnēji bilirubīna dzelzs tiek oksidēts, pēc tam tas tiek pārveidots par feritīnu. Sintezētais porfirīna gredzens vairāku reakciju rezultātā tiek pārveidots par bilirubīnu.

Iegūtais bilirubīns nonāk asinīs. Bilirubīns nešķīst ūdenī, tāpēc transportēšanai izmanto proteīna albumīnu. Ar asins plūsmu bilirubīns tiek piegādāts aknu šūnām - hepatocītiem. Sākotnēji to uztver šīs šūnas un pēc tam transportē uz aknām, kur tas saistās ar glikuronskābi, un pēc tam izdalās žults kapilāros. Ir divu veidu bilirubīns - brīvs (netiešs) un saistīts (tiešs). Pirms saistīšanās ar glikuronskābi bilirubīnu sauc par brīvu. Pēc konjugācijas (savienojuma) ar skābi bilirubīns kļūst saistīts vai tiešs.

Žults sekrēcija notiek atbilstoši spiediena gradientam (starpība) - aknas izdalās žulti ar 300 - 350 milimetru ūdens kolonnas spiedienu. Tad tas uzkrājas žultspūslī, kas atkarībā no vajadzības jau izdala žulti. Bilirubīns nonāk zarnās un fermentu ietekmē tiek pārveidots par mezobilinogēnu un urobilinogēnu. Urobilinogēns tiek izvadīts no zarnām sterkobilinogēna veidā (60 - 80 mg dienā). Pēdējais izkārnījumus iekrāso brūnus. Neliela daļa urobilinogēna tiek absorbēta caur zarnām un ar asins plūsmu nonāk aknās. Veselam cilvēkam aknas pilnībā metabolizē urobilīnu, tāpēc to parasti urīnā nenosaka. Daļa stercobilinogēna nonāk vispārējā asinsritē un tiek izvadīta caur nierēm (apmēram 4 mg dienā), piešķirot urīnam salmu dzeltenu krāsu.

Tādējādi bilirubīna apmaiņa organismā ir diezgan sarežģīta un ietver vairākus posmus. Viena no tiem pārkāpums var izraisīt dzelti..

Dzelte izraisa:

  • žults ceļu un žultspūšļa aizsprostojums;
  • aknu patoloģijas (hepatīts, ciroze);
  • priekšlaicīga sarkano asins šūnu iznīcināšana.
Žults ceļu aizsprostojums
Pilnīga vai daļēja žultsceļu obstrukcija ir viens no visbiežāk sastopamajiem dzelte. Šajā gadījumā attīstās dzelte, ko sauc par mehānisku vai subhepatisku. Dzeltes nosaukums šajā gadījumā atspoguļo slimības cēloni. Ar obstruktīvu dzelti kanālu bloķēšanas dēļ palielinās bilirubīna koncentrācija asinīs. Žults ceļu bloķēšanu var izraisīt dažādas patoloģijas.

Žults ceļu bloķēšanas cēloņi ir:

  • žultspūšļa vai žults ceļu akmeņi;
  • aizkuņģa dziedzera vēzis;
  • cista, kas lokalizēta aizkuņģa dziedzera galvas reģionā;
  • žults ceļu audzēji;
  • žults ceļu stenoze (sašaurināšanās).
Šīs un daudzas citas patoloģijas var izraisīt pilnīgu vai daļēju žults ceļu bloķēšanu. Tas, savukārt, noved pie žults aizplūšanas un tā uzkrāšanās žults traktā pārkāpuma. Laika gaitā spiediens kanālos palielinās, un žults, mēģinot atrast aizplūšanas ceļu, sāk mērcēt žultspūšļa sienas. Tā rezultātā asinīs izdalās bilirubīns un žultsskābes. Bilirubīna saturs asins plazmā sāk pārsniegt normu. Āda un gļotādas ātri kļūst dzeltenīgas.

Tā kā žults obstrukcijas dēļ (obstrukcija) neietilpst zarnās, pacienta fekālijas, kas cieš no obstruktīvas dzelte, kļūst krāsas. Tajā pašā laikā brīvi cirkulējošais bilirubīns asinīs piešķir tam tumši brūnu krāsu..

Aknu patoloģijas (hepatīts, ciroze)
Dažādas aknu slimības provocē patiesas jeb tā sauktās “parenhīmas” dzelti. Visbiežāk parenhīmas dzelte ir balstīta uz aknu šūnu (hepatocītu) infekciozu vai toksisku bojājumu.

Patoloģijas, kas var izraisīt parenhīmas dzelti, ir:

  • akūts hepatīts;
  • hroniska hepatīta saasināšanās;
  • aknu ciroze, ieskaitot primāro žults cirozi;
  • sistemātiska alkohola lietošana;
  • sēņu intoksikācija;
  • sepse;
  • mononukleoze;
  • leptospiroze;
  • iedarbība uz noteiktiem vīrusiem, indēm.
Šo slimību pamatā ir bilirubīna metabolisma, uztveršanas un transportēšanas pārkāpums hepatocītos, kas izraisa citolītiskā un holestātiskā sindroma attīstību. Pirmais sindroms atspoguļo šūnu iznīcināšanas procesu (citocels, lizēšana - iznīcināšana), kas notiek, izdalot bilirubīnu. Holestātisko sindromu raksturo žults stagnācija un tā iekļūšanas zarnās samazināšanās. Šie divi sindromi nosaka parenhīmas dzelte klīnisko ainu. Ādas krāsai šāda veida dzelti raksturo sarkanīgi nokrāsa ("sarkanā dzelte"). Tāpat kā citu veidu dzelte, vispirms tiek nokrāsota sklera, mīkstās aukslējas un pēc tam āda. Hepatocītu (kas jau satur pigmentus) iznīcināšanas rezultātā bilirubīns nonāk limfātiskajos un asinsvados. Nonākot asinīs, bilirubīns iekrāso ādu un sklēru dzeltenā krāsā.

Zāles, kas izraisa parenhīmas dzelti

Narkotiku grupa

Pārstāvji

Timoleptiskie līdzekļi (garastāvokļa stabilizatori)


Priekšlaicīga sarkano asins šūnu iznīcināšana
Priekšlaicīga sarkano asins šūnu iznīcināšana ir hemolītiskās vai suprahepatiskās dzelte pamatā. Šajā gadījumā hemoglobīna koncentrācijas palielināšanās asinīs notiek intensīvas sarkano asins šūnu sadalīšanās un rezultātā pārmērīgas netiešā bilirubīna ražošanas dēļ (jo tas ir netiešais bilirubīns, kas atrodas sarkanajās asins šūnās). Eritrocītu masveida sabrukšanas parādību var novērot liesas patoloģijā, proti, primārajā un sekundārajā hiperplenismā. Anēmija var izraisīt arī intensīvu sarkano asins šūnu sadalīšanos..

Eritrocītu sadalīšanās dēļ veidojas liels daudzums netiešā bilirubīna, kuru aknām nav laika metabolizēt. Tādējādi daļa bilirubīna, kuru tomēr uztver hepatocīti, saistās ar glikuronskābi, un daļa paliek nesaistīta. Nesaistīts bilirubīns, kuram parasti nevajadzētu būt, iekrāso gļotādas un ādu košā citrona krāsā.

Hemolītiskajai dzeltei var būt arī autoimūns raksturs. Šīs slimības pamatā ir masveida eritrocītu iznīcināšana paša ķermeņa šūnās. Autoimūnas hemolītiskās dzelti cēloņi, tāpat kā citas autoimūnas slimības, nav zināmi. Dažādas ģenētiskās slimības var izraisīt arī dzelti..

Ģenētiskās patoloģijas, ko papildina dzelte, ietver Gilberta sindromu. Šī ir ģenētiska slimība, kuras laikā hepatocītos tiek traucēts bilirubīna metabolisma process (tā uztveršana un asimilācija). Vīriešu un sieviešu attiecība ar šo patoloģiju ir no 3 līdz 4, un vidējais slimības sākuma vecums ir 12-25 gadi.

Bilirubīna saturs ir normāls

Kopējā bilirubīna saturs asinīs svārstās no 5,1 līdz 21,5 mikromoliem litrā. Netiešā (brīvā) bilirubīna daļa veido 4-16 mikromolus litrā (75-85 procenti no kopējā daudzuma), bet tiešā (saistītā) koncentrācija ir 1-5 mikromoli litrā (15-25 procenti no kopējā daudzuma)..

Bilirubīna koncentrācijas palielināšanos asinīs virs 27 - 34 mikromoliem litrā sauc par hiperbilirubinēmiju. Bilirubīns saistās ar ādas un konjunktīvas elastīgajām šķiedrām un piešķir ādai un gļotādām ikterisku krāsu.
Atkarībā no tā, cik augsts ir bilirubīna līmenis, izšķir vairākas dzelti smaguma pakāpes..

Dzelte smagums

Dzelte ir smaguma pakāpe:

  • viegla dzelte ar bilirubīna koncentrāciju līdz 85 mikromoliem litrā;
  • mērena dzelti forma ar bilirubīna koncentrāciju no 86 līdz 169 mikromoliem litrā;
  • smaga dzelte ar bilirubīna līmeņa paaugstināšanos par vairāk nekā 170 mikromoliem litrā.
Tas, cik spilgti notiek ādas un gļotādu krāsošana (dzelte), ir atkarīgs no ādas krāsas, bilirubīna koncentrācijas un asins piegādes audiem. Sākotnēji tiek iekrāsotas redzamās gļotādas, tas ir, sklera. Tāpēc, ja ir aizdomas par aknu patoloģiju, ārsts sākotnēji pārbauda pacienta skleru.

Nedaudz vēlāk tiek pievienota ādas ikteriskā krāsošana. Ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta laikā, āda kļūst zaļgana. Tas ir saistīts ar pakāpenisku bilirubīna oksidēšanos par biliverdīnu, kuram ir zaļa krāsa. Pat ja pacientam šajā posmā nepalīdz, āda un gļotādas iegūst melnbaltu bronzas krāsu. Tādējādi ādas attīstība dzelte ir šāda. Vispirms dzeltenā, pēc tam zaļganā un pēc tam bronzas krāsā.

Dzeltes veidi

Atkarībā no izcelsmes cēloņa un patoģenēzes ir trīs galvenie dzelte. Katrai sugai ir savi iemesli, kā arī sava klīniskā aina. Turklāt izšķir patieso dzelti un pseido-dzelti. Pseido-dzelte ir karotīnu uzkrāšanās rezultāts ādā. Tas var notikt ilgstoši lietojot burkānus, ķirbjus, apelsīnus un citus pārtikas produktus.

Atšķirība starp pseido un patieso dzelti ir tāda, ka pirmajā gadījumā tikai āda ir dzeltenā krāsā, otrajā - gan āda, gan gļotādas.

Dzeltes veidi ietver:

  • obstruktīva dzelte (subhepatiska);
  • hemolītiskā dzelte (suprahepatiska);
  • aknu dzelte (parenhīma).

Obstruktīva dzelte

Dzelte nosaukums atspoguļo tās patoģenēzes būtību, proti, obstrukcijas faktora klātbūtni. Iemesls šajā gadījumā ir mehānisks faktors, proti, daļējs vai pilnīgs žults ceļu aizsprostojums. Akmeņi, abscesi, audzēji, cistas var darboties kā mehānisks faktors. Visas šīs struktūras rada šķēršļus žults plūsmai. Tā rezultātā žults sāk uzkrāties žults ceļā..

Uzkrāšanās intensitāte ir atkarīga no obstrukcijas pakāpes. Ja akmeņi vai cista pilnībā aizver kanāla lūmenu, tad turpmāka žults plūsma zarnās apstājas. Žults uzkrājas žultsvados, radot tajos paaugstinātu spiedienu. Atrodot vairs izeju, tas sāk iesūkties asinīs. Tā rezultātā žults sastāvdaļas, proti, bilirubīns un žultsskābes, nonāk asinīs. Bilirubīns iekrāso ādu un gļotādas ikteriskā krāsā.

Obstruktīvas dzelti simptomi ir:

  • smags nieze;
  • ādas un gļotādu ikteriska krāsošana;
  • svara zudums.
Smaga nieze
Tā kā obstruktīva dzelte asinīs atbrīvo lielu daudzumu žultsskābju (žults komponentu), parādās smags nieze. Tas ievērojami pasliktina pacienta dzīves kvalitāti, bieži izraisot negulētas naktis. Nieze ar obstruktīvu dzelti rodas nervu galu kairinājuma dēļ ar žultsskābēm.

Ādas un gļotādu ikteriskā krāsošana
Dzelte intensitāte ir atkarīga no bilirubīna koncentrācijas asinīs. Parasti ar obstruktīvu dzelti bilirubīna koncentrācijas palielināšanās notiek ļoti ātri. Tāpēc ādas krāsošana vienmēr ir ļoti izteikta. Obstruktīvas dzelte iezīme ir ādas zaļgana nokrāsa..

Svara zudums, vitamīnu trūkums
Sakarā ar to, ka žults neietilpst zarnu lūmenā, taukskābju un taukos šķīstošo vitamīnu absorbcija nenotiek. Atgādināsim, ka žults spēlē būtisku lomu patērētās pārtikas asimilācijā. Tas sadala taukus mazās molekulās, atvieglojot to uzsūkšanos. Pateicoties žults sastāvdaļām, tiek absorbēti vitamīni A, D, E un K. Tāpēc bieži vien ar žultspūšļa aizsprostojumu (vai cita mehāniska iemesla dēļ) pacienti ātri sāk zaudēt svaru.

Visu taukos šķīstošo vitamīnu - A, D, E un K. deficīts pakāpeniski attīstās. A vitamīna deficīts izraisa tādas slimības attīstību kā nakts aklums. D vitamīna trūkums ir osteoporozes un mugurkaula sāpju attīstības pamatā. Hroniskas holestāzes (žults stāzes) gadījumā attīstās osteomalācija, kas izpaužas kā kaulu blīvuma samazināšanās. E vitamīna deficīta simptomi ir ļoti dažādi. Tas ietver tādus simptomus kā polineuropātija, tīklenes deģenerācija, smadzenīšu ataksija. Visbīstamākās holestāzes sekas ir K vitamīna deficīts, kas izpaužas ar hemorāģisko sindromu.

Ja žults ilgstoši stagnē, tad tajā sāk attīstīties iekaisuma procesi. Iekaisuma procesu žults ceļu sauc par holangītu. Papildus dzeltei to raksturo arī drudzis ar drebuļiem un sāpēm labajā pusē..

Obstruktīvu dzelti izceļ ne tikai klīniskie simptomi, bet arī laboratorijas pazīmes. To raksturo arī aholiski (bezkrāsaini) izkārnījumi, alus krāsas urīns, visu žults sastāvdaļu līmeņa paaugstināšanās.

Obstruktīvas dzelti diagnostika
Parasti obstruktīvas dzelti diagnosticēt nav grūti. Ļoti bieži cēlonis ir žultsakmeņi vai holangīts (iekaisums žults ceļā). Šajā gadījumā pastāv Charcot triāde - sāpes labajā hipohondrijā, drudzis un dzelte. Sāpes, par kurām pacients sūdzas, ir ļoti spēcīgas, gandrīz nepanesamas. Pacients steidzas apkārt, nevar apsēsties. Galvenā diagnostikas metode visbiežāk ir ultraskaņa (ultraskaņa). Raksturīga žults ceļu bloķēšanas pazīme ultraskaņā ir žultsvadu paplašināšanās (žultsceļu hipertensija).

Papildus ultraskaņai bieži izmanto endoskopisko holangiopankreatogrāfiju. Šo diagnostikas metodi veic, izmantojot endoskopu (dobu cauruli), kas tiek ievietots divpadsmitpirkstu zarnā. Pēc tam no endoskopa tiek izvilkta zonde ar videokameru, kas piestiprināta galam, kas sasniedz žultsvadus. Attēls no kanāliem tiek pārsūtīts uz monitora ekrānu. Tādējādi tiek sasniegts pilnīgāks un skaidrāks priekšstats par žultsvadu stāvokli..

Palielināta bilirubīna, žultsskābju, aknu enzīmu koncentrācija runā par labu obstruktīvas dzelte diagnosticēšanai. Medicīniskās izmeklēšanas laikā tiek palpētas blīvas un grumbuļainas aknas, un žultspūšļa projekcijas zonā tiek novērota vietēja sāpīgums..

Hemolītiskā dzelte

Šāda veida dzelte atspoguļo tās veidošanās mehānismu. Dzelte attīstās, pamatojoties uz eritrocītu hemolīzi (iznīcināšanu), tāpēc nosaukums - hemolītiskā dzelte.

Hemolītisko dzelti raksturo intensīva eritrocītu sadalīšanās un liela daudzuma bilirubīna izdalīšanās no tiem. Hemolītisko dzelti sauc arī par suprahepatisku. Tas nozīmē, ka šīs slimības cēlonis nav pašā aknās (kā aknu formā), ne zem tās (kā mehāniskajā formā), bet augstāk, tas ir, asinsrites sistēmā. Galvenā laboratorijas pazīme hemolītiskajā dzelte ir netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās.
Masveida sarkano asins šūnu sabrukšanas cēloņi var būt anēmija, dažādu indu un toksīnu uzņemšana, kas izraisa sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

Hemolītiskās anēmijas simptomi ir:

  • spilgtas citrona krāsas dzelte;
  • splenomegālija;
  • izmaiņas asinīs.
Dzelte
Hemolītiskajā dzelte āda atšķiras ar spilgtu citrona krāsu. Dzeltenības pakāpe ir mērena. Ādas dzeltenās krāsošanas cēlonis ir palielināta netiešā bilirubīna daudzuma cirkulācija asinīs. Tāpat kā citu veidu dzelte, vispirms tiek iekrāsotas gļotādas (sklera un mīkstās aukslējas), un pēc tam pati āda. Hemolītisko dzelti vienmēr pavada anēmija, jo notiek eritrocītu sadalīšanās. Ja anēmija ir ļoti izteikta (hemoglobīna koncentrācija samazinās mazāk nekā 70 grami litrā), tad dzeltenums var būt zemāks par bālu ādu. Nieze tiek izteikta mēreni vai vispār nav.

Splenomegālija
Splenomegālija ir sindroms, kam raksturīga palielināta liesa. Liesas lieluma palielināšanās ir atkarīga no hemolīzes intensitātes (sarkano asins šūnu iznīcināšana). Bieži vien splenomegāliju papildina hepatomegālija (palielinātas aknas). Urīns un izkārnījumi ar hemolītisko dzelti iegūst intensīvi tumšu krāsu.

Izmaiņas asins attēlā
Asinīs ar hemolītisko dzelti netiešā bilirubīna koncentrācija strauji palielinās, bet tiešā (saistītā) līmenis paliek normālā diapazonā. Arī asinīs parādās liels skaits jaunu un nenobriedušu eritrocītu, kas aizstāj iznīcinātos. Šo fenomenu sauc par retikulocitozi (jaunās eritrocītu formas sauc par retikulocītiem), un tā ir raksturīga visām hemolītiskajām dzeltenumiem. Paaugstināts dzelzs līmenis serumā ir vēl viens hemolītiskās dzelte rādītājs. Aknu funkcionālie testi un holesterīns normas robežās.

Aknu dzelte

Aknu (parenhīmas) dzelti cēloņi ir:

  • infekciozs un toksisks hepatīts;
  • vīrusu hepatīts B, C, D;
  • žultsceļu aknu ciroze;
  • narkotisko vielu intoksikācija.
Vīrusa vai zāļu destruktīvas darbības rezultātā (atkarībā no dzelte cēloņa) aknu šūnas tiek iznīcinātas. No iznīcinātajiem hepatocītiem žults pigmenti, ieskaitot bilirubīnu, nonāk limfātiskajos un asinsvados. Lielākā daļa bilirubīna nonāk urīnā un notraipa to tumšā krāsā. Zarnās nonāk mazāk bilirubīna, tāpēc fekālijas ar parenhīmas dzelti vienmēr ir gaišas.

Aknu dzelti simptomi un pazīmes
Parenhīmas dzelte klīnisko ainu nosaka tās cēloņi. Ja dzeltenuma centrā ir intoksikācija, tad būs tādi simptomi kā slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Dzelte šajā gadījumā ir raksturīga safrāna nokrāsa, kā rezultātā pacienta āda kļūst sarkana. Ja dzeltenuma gaita ir pagarināta un nav piemērotas ārstēšanas, āda var iegūt zaļganu nokrāsu. Parenhīmas dzelti pavada arī nieze, taču tā ir mazāk izteikta nekā ar obstruktīvu dzelti. Asinīs paaugstinās visu aknu enzīmu līmenis - aminotransferāzes, aldolāzes, fosfatāzes. Urīns kļūst tumšs (alus krāsas). Palpējot, aknas ir palielinātas, blīvas un sāpīgas. Bieži aknu dzelti var sarežģīt hemorāģisks sindroms.

Diagnoze balstās uz pacientu sūdzībām, laboratorijas un objektīviem datiem. Pacienti ar aknu dzelti sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā, mērenu niezi un dispepsijas simptomiem (slikta dūša, vemšana). Laboratorijas dati ietver bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, aknu enzīmus, urobilīna parādīšanos urīnā un stercobilīna izkārnījumos. Objektīvie dati ietver pazīmes, kuras pats ārsts ir noteicis pārbaudes laikā. Šī ir ādas krāsa (safrāna krāsa), palielinātas un sāpīgas aknas.

Dzelte jaundzimušajiem

Jaundzimušo fizioloģiskā dzelte

Šis dzelte ir visizplatītākais un veido apmēram 90 procentus no visiem diagnosticētajiem dzeltenās ādas krāsošanas gadījumiem jaundzimušajiem. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 60 procenti mazuļu piedzimst ar fizioloģisku dzelti. Vairumā gadījumu šī parādība tiek diagnosticēta priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Audu krāsošana parādās laika posmā no 3. līdz 5. dzimšanas dienai un ilgst ne vairāk kā 2 līdz 3 nedēļas.

Cēloņi
Jaundzimušo audu ikteriskās krāsošanas cēlonis ir to sistēmu nenobriedums, kuras ir atbildīgas par bilirubīna (vielas, kas parādās sarkano asins šūnu sadalīšanās rezultātā) apmaiņu un izdalīšanos. Cilvēka ķermenī bilirubīnu apstrādā aknas un tas izdalās dabiski. Intrauterīnās attīstības laikā mātes ķermenis “palīdz” apstrādāt augļa bilirubīnu. Pēc piedzimšanas bērna ķermenis pats nevar tikt galā ar visa žults pigmenta tilpuma "neitralizāciju". Turklāt pēc dzimšanas bilirubīna līmenis asinīs ievērojami palielinās. Tas notiek tāpēc, ka intrauterīnās attīstības laikā auglim ir nepieciešams vairāk sarkano asins šūnu, un pēc piedzimšanas to nepieciešamība samazinās. Sarkanās asins šūnas sāk sadalīties, veidojot bilirubīnu. Palielināts bilirubīna daudzums kopā ar mazuļa aknu nenobriedumu izraisa pigmenta uzkrāšanos jaundzimušā ķermenī. Ir vairāki faktori, kas palielina jaundzimušā fizioloģiskās dzelte iespējamību..

Apstākļi, kas veicina fizioloģiskās dzelti attīstību, ir:

  • nesabalansēta topošās mātes diēta;
  • tabakas izstrādājumu lietošana un citi sieviešu sliktie ieradumi;
  • grūtnieces klātbūtne ar cukura diabētu;
  • joda deficīts grūtniecības laikā;
  • noteiktu zāļu lietošana;
  • vispārējs neapmierinošs sievietes fiziskais stāvoklis.
Visi šie momenti negatīvi ietekmē augļa attīstību, kā rezultātā bērns piedzimst ar neformētu fermentatīvo sistēmu, un viņa ķermenis nespēj tikt galā ar bilirubīna izņemšanu..

Simptomi
Vienīgais fizioloģiskās dzelte simptoms ir dzeltenīga ādas nokrāsa. Tajā pašā laikā bērna uzvedība atbilst normai - viņš ir aktīvs, nav kaprīzs, labi ēd. Dažreiz ar izteikti izteiktu ādas traipu mazulis var būt pārāk miegains, gauss ēst. Hemoglobīna līmenis testu piegādes laikā ir normāls, fekālijām un urīnam ir dabiska krāsa.

Ārstēšana
Fizioloģiskajai dzeltei nav nepieciešama medicīniska palīdzība. Dažos gadījumos jaundzimušajam tiek ievadīta intravenoza glikoze. Visefektīvākā šī stāvokļa ārstēšana ir zīdīšana. Mātes piens ir īpaši efektīvs pirmajās dienās pēc piedzimšanas, jo tam ir viegls caurejas efekts, kā rezultātā žults pigments ātri izdalās kopā ar izkārnījumiem..

Ieteicamas arī biežas āra pastaigas zem saules, jo saules stari bilirubīnu pārvērš par netoksisku savienojumu, kas no organisma tiek izvadīts 12 stundu laikā..

Maksimālais fizioloģiskās dzelti ilgums ir 3 nedēļas. Šajā periodā vajadzētu novērot, vai dzeltenums kļūst izteiktāks. Ja ēna kļūst intensīvāka, jums vajadzētu apmeklēt ārstu. Ir nepieciešams arī izmantot medicīnisko palīdzību, ja 21 dienu pēc piedzimšanas mazuļa āda nav ieguvusi dabisku nokrāsu..

Efekti
Fizioloģiskā dzelte nerada draudus jaundzimušā turpmākajai izaugsmei un attīstībai.

Jaundzimušo patoloģiskā dzelte

Patoloģiskā dzelte nav tik izplatīta nekā iepriekšējais veids, bet to izceļas ar garāku un smagāku gaitu. Atšķirībā no fizioloģiskā veida šī dzelte parādās pirmajā dienā pēc piedzimšanas un var ilgt bezgalīgi.

Simptomi
Neatkarīgi no cēloņa, kas izraisīja patoloģisku dzelti, šim stāvoklim ir vairāki bieži sastopami simptomi..

Biežas patoloģiskas dzelti pazīmes ir:

  • ar dzelti patoloģisku formu ādas krāsošana ir intensīvāka;
  • uz redzamām gļotādām (piemēram, mutē) un acu sklerā var novērot ikterisko nokrāsu;
  • papildus dzeltenumam uz ādas var būt punktveida asiņošana un sasitumi;
  • patoloģiskās dzelti raksturojoša pazīme ir tā viļņošanās (ādas krāsa var sākt atjaunoties un pēc tam atkal iegūt ikterisku nokrāsu);
  • bērna uzvedība ir nomākta un apātija, viņš atsakās no ēdiena vai ēd nelabprāt;
  • paaugstināts muskuļu tonuss, var būt vienmuļa raudāšana;
  • bieži urīns kļūst tumšāks, un fekālijas, gluži pretēji, kļūst krāsas;
  • progresējot patoloģiskai dzeltei, var attīstīties tādi simptomi kā krampji, lēna sirdsdarbība, spēcīga pīrsinga raudāšana;
  • pastiprinātos gadījumos jaundzimušais var nonākt stuporā vai komā.
Papildus vispārējiem simptomiem ir dažas specifiskas patoloģiskas dzelti pazīmes, kuru raksturs nosaka iemeslu, kas izraisīja šo stāvokli.

Cēloņi
Līdz šim ir vairāk nekā 50 faktori, kas var izraisīt patoloģisku dzelti..

Visbiežākie patoloģiskās dzelti cēloņi ir:

  • Nenormāla eritrocītu struktūra. Tā ir iedzimta slimība, kurā ādas dzeltenumu papildina aknu un liesas palielināšanās. Pēc tam bērnam attīstās anēmija.
  • Rh faktora, asins grupas vai citu mātes un augļa asins parametru nesaderība. Tas provocē pastiprinātu sarkano asins šūnu sadalīšanos, kā rezultātā attīstās patoloģiska dzelte, kurā āda iegūst izteiktu dzeltenu nokrāsu..
  • Cefalohematoma (asiņu uzkrāšanās zem galvaskausa kaulu periosta). Hematoma veidojas traumu dēļ, kuras bērns var gūt, ejot cauri dzemdību kanālam, vai nepareizas atrašanās vietas dēļ dzemdē. Kad hematoma uzsūcas, hemoglobīna sadalīšanās produkti nonāk asinīs, kā rezultātā āda iegūst raksturīgu nokrāsu.
  • Gilberta sindroms. Šajā slimībā bilirubīna izvadīšanas process no organisma tiek traucēts patoloģiskas hepatocītu (aknu šūnu) struktūras dēļ. Bieži vien šāda patoloģiska dzelte tiek diagnosticēta kā fizioloģiska.
  • Kriglera-Najjara sindroms. Nopietna iedzimta slimība, kurā tiek ietekmēta bērna nervu sistēma. Dzelte parādās pirmajās stundās pēc piedzimšanas.
  • Dabina-Džonsona sindroms. Iedzimta patoloģija, kurai raksturīgs bilirubīna izņemšanas no aknām procesa pārkāpums. Ādas krāsa ir viegla vai mērena, aknas var būt nedaudz palielinātas.
  • Mātes piena sastāva iezīmes. Dažos gadījumos mātes pienā ir paaugstināta taukskābju un citu vielu koncentrācija, kas traucē bilirubīna izvadīšanu jaundzimušajam. Atšķirībā no citiem patoloģiskas dzelti veidiem, šajā gadījumā ādas krāsošana notiek 3. dienā un ilgst no 1 līdz 2 mēnešiem. Pārnesot uz mākslīgo barošanu, dzelte izpausmes tiek ievērojami samazinātas.
  • Hormonu deficīts jaundzimušajam. Ar nepietiekamu vairogdziedzera darbību bērnam tiek bloķēta fermentu nobriešana, kas ir atbildīgi par pareizu bilirubīna metabolismu. Dzeltenais ādas tonis saglabājas ilgu laiku, dažos gadījumos līdz 20 nedēļām. Patoloģisku dzelti pavada sausa āda, pietūkums un letarģija. Arī šo patoloģiju raksturo vēdera palielināšanās, gremošanas traucējumi (aizcietējums vai caureja), zema ķermeņa temperatūra, zema, rupja balss.
  • Aknu bojājumi ar vīrusu vai baktērijām. Dzeltenība var parādīties gan tūlīt pēc piedzimšanas, gan pēc vairākām nedēļām. Papildus galvenajiem simptomiem ir tādas pazīmes kā vēdera uzpūšanās, vemšana, aknu palielināšanās un sacietēšana.
  • Patoloģiska žults ceļu struktūra. Ar šo patoloģiju žults ceļu lūmenis ir samazināts vai pilnībā bloķēts. Tādēļ tiek traucēta žults aizplūšana, un bilirubīns nonāk asinīs. Sākotnēji dzeltenā āda pamazām iegūst zaļganu nokrāsu. Tajā pašā laikā aknas ievērojami palielinās, uz vēdera parādās paplašinātas vēnas.
Efekti

Ja nav savlaicīgas un pareizi izrakstītas ārstēšanas, patoloģiska dzelte var izraisīt dažādas nopietnas komplikācijas. Šī stāvokļa sekas var izpausties gan īsā laikā, gan vecākā vecumā..

Iespējamās patoloģiskās dzelti sekas ir:

  • Toksiska saindēšanās. Ar bilirubīna pārpalikumu šī viela sāk uzkrāties taukaudos un citās ķermeņa struktūrās, kas var izraisīt intoksikāciju.
  • Albuminēmija. Augsts bilirubīna līmenis noved pie olbaltumvielu albumīna daudzuma samazināšanās asinīs. Šo stāvokli papildina smaga tūska, caureja..
  • Bilirubīna encefalopātija. Smadzeņu bojājumi, kas attīstās bilirubīna iedarbības rezultātā. To papildina krampji, dzirdes traucējumi, paralīze un tas var izraisīt bērna garīgās un fiziskās attīstības traucējumus.

Jaundzimušo dzelte profilakse

Dzeltenības novēršana jaundzimušajam, neatkarīgi no tā veida, jāsāk pat grūtniecības plānošanas laikā. Piesardzības pasākumu ievērošana ir īpaši svarīga sievietēm, kurām ir paaugstināts risks saslimt ar bērnu ar šo patoloģiju..

Faktori, kas palielina risku iegūt bērnu ar dzelti, ir:

  • sievietes vecums ir mazāks par 18 vai vecāks par 40 gadiem;
  • abortu un / vai spontāno abortu vēsture;
  • iepriekš nodotas priekšlaicīgas dzemdības;
  • smēķēšana un citi slikti ieradumi grūtniecības laikā;
  • cukura diabēts grūtniecei;
  • intrauterīnās infekcijas;
  • negatīvs asins rēzus faktors;
  • dzelte iepriekš dzimušiem bērniem.
Sievietēm, kurām ir augsts risks, no plānošanas brīža un visas grūtniecības laikā jāvēršas pie ārsta. Ar negatīvu Rh faktoru Rh antivielu saistīšanai tiek nozīmētas īpašas zāles. Grūtniecības laikā sievietei jāievēro sabalansēts uzturs, jāierobežo stresa un citu faktoru ietekme, kas var nelabvēlīgi ietekmēt augļa attīstību..

Dzelte simptomi

Galvenais dzelte simptoms ir ādas un gļotādu krāsošana dažādos dzeltenā toņos. Toni ir atkarīga no pacienta sākotnējās ādas krāsas un dzelti veida. Ar aknu dzelti pacienta āda kļūst dzeltenīgi sarkana (safrāns), ar mehānisku - zaļganu un ar hemolītisku - citronu.
Papildus galvenajiem simptomiem dzelti raksturo arī slimības simptomi, kas izraisa dzelti..

Dzeltes simptomi ir:

  • urīna un fekāliju krāsas maiņa;
  • ādas krāsas maiņa;
  • ādas nieze;
  • izmaiņas asins attēlā.

Urīns un izkārnījumi dzeltei

Urīna krāsas maiņa ar dzelti ir viens no pirmajiem slimības simptomiem. Izkārnījumu krāsa mainās vienlaikus.

Urīna un fekāliju krāsa dažāda veida dzelte

Dzelte

Izkārnījumi ir gaiši vai mainījuši krāsu