Alkohola hepatīts

Pētījumi ir parādījuši, ka vidēji Vācijas iedzīvotājam ir aptuveni 9,5 litri alkohola gadā, bet Krievijā - 10 litri uz vienu cilvēku. Atšķirība ir maza, taču daudzums ir ļoti bīstams, jo, tik aktīvi apreibinošus dzērienus lietojot, cilvēks riskē saslimt ar aknu cirozi, kurai pirms ir alkohola hepatīts. Šī slimība attīstās alkohola lietošanas rezultātā, izraisot aknu iekaisuma bojājumus, kas var attīstīties ciroze. Tam ir daudz formu, to ir grūti diagnosticēt, nepieciešama ilgstoša ārstēšana un atveseļošanās.

Tagad mēs jums pastāstīsim par to, kas ir alkoholiskais hepatīts, kādi ir tā simptomi un ārstēšana.

Alkohola hepatīta veidi

Alkohola hepatīts ir sadalīts vairākos veidos, atkarībā no slimības simptomiem un gaitas. Apsveriet to pazīmes un iezīmes.

Noturīga forma

Ar šo slimības formu parādās ļoti maz alkohola hepatīta simptomu, un pacienti visbiežāk sūdzas par šādām izpausmēm:

  • Slikta dūša un atraugas.
  • Sāpes labajā pusē (aknu rajonā).
  • Smagums vēderā.

Aknu slimības klātbūtne tiek noteikta ar laboratorijas līdzekļiem, pēc tam ārstējošais ārsts izraksta diētu un stingri iesaka atteikties no alkoholiskajiem dzērieniem. Sešu mēnešu laikā tiek novērots pacienta stāvokļa uzlabošanās, taču šīs aknu slimības nepatīkamās sekas pavada cilvēku 5-10 gadus. Ja jūs šajā laikā nesākat ārstēt alkoholisko hepatītu laikā, tad tas ieplūst nākamajā formā - progresējošā.

Progresējoša slimības forma

Šī forma tiek novērota 20% pacientu, kuri cieš no alkohola hepatīta, un tas ir nenovēršamas cirozes priekšvēstnesis. Alkohola hepatīta simptomi progresējošā formā ir izteikti:

  • Dzelte un drudzis.
  • Vemšana un caureja.
  • Stipras sāpes labajā hipohondrijā.

Var parādīties arī nespecifiski simptomi, kas atbilst slimības stadijai (viegli, mēreni, smagi). Ja šī aknu slimības forma netiek ārstēta, tad pacients nomirs, kura cēlonis ir akūta aknu mazspēja..

Slimības formas un tās attīstības cēloņi

Pēc slimības gaitas intensitātes var atšķirt šādus veidus:

  1. Akūts
  2. Hroniska.

Akūtas formas iezīmes

Šāda veida slimība tiek novērota pacientiem, kuri cieš no citām aknu problēmām (ciroze, hepatīts), bet regulāri lieto alkoholiskos dzērienus.

Akūtu alkoholisko hepatītu papildina šādi simptomi:

  • Ļoti smags vājums.
  • Dzeltenība.
  • Hipohondrija sāpes.
  • Slikta dūša un vemšana.
  • Svara zudums un izkārnījumu maiņa.

Akūts alkoholiskais hepatīts var izpausties arī vairākos veidos:

  • Visbiežāk ir ikterisks izskats, simptomi ir vājums, ādas dzeltenums, drudzis, sāpes.
  • Holestātisko raksturo visaugstākā mirstība. Slimības izpausmi papildina dzeltenums, nieze, bezkrāsainas fekālijas un tumšs urīns.
  • Fulminanta forma attīstās ļoti ātri, un to ir grūti izārstēt. Bet, ja nav ārstēšanas, pacients mirst no aknu nieru mazspējas 14-20 dienas pēc slimības pārejas uz akūtu fāzi..
  • Latents, kam raksturīga asimptomātiska gaita un sarežģīta diagnoze.

Visos iepriekšminētajos gadījumos ievērojami palielinās aknas, dažiem pacientiem ir anoreksija.

Hroniska forma

Klasisks hronisks alkoholiskais hepatīts attīstās, regulāri lietojot alkoholu, bet bez vienlaicīgas aknu slimības. Šo slimības formu ir grūti noteikt, aknu un to izmaiņu izpēte, kā arī transamināžu līmeņa paaugstināšanās palīdzēs noteikt diagnozi.

Hronisks alkoholiskais hepatīts ir gandrīz bez simptomiem, un pacients var sūdzēties par šādu diskomfortu:

  • Samazināta ēstgriba un slikta dūša.
  • Slikts miegs, krūšu palielināšanās vīriešiem.
  • Samazināta dzimumaktivitāte.
  • Sāpes labajā hipohondrijā un palielinātas aknas.
  • Zirnekļa vēnas, balti nagi.

Šīs slimības formas attīstību izraisa bieža alkohola lietošana, kas vīriešiem ir 70 g tīra etanola, sievietēm - 20 g..

Kurš ir pakļauts riskam?

Zinātnieki ir pierādījuši, ka lielāko daļu alkohola vai drīzāk tajā esošo etanolu sadala aknas. Apmēram 20% etanola kuņģī sadalās acetaldehīdā. Šī viela iznīcina šūnas un izraisa patoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos. Ņemiet vērā, ka sievietēm alkohols ir divtik bīstams, jo sievietes kuņģa spēja sadalīt etilu ir divas reizes zemāka nekā vīrieša..

Ir liela varbūtība saslimt ar hepatītu cilvēkiem, kuri vairākus gadus katru dienu ir lietojuši 100 g vai vairāk tīra alkohola. 50 ml degvīna satur 20 g alkohola, izrādās, ka 250 ml satur 100 g tīra spirta, un tā jau ir bīstama deva.

Arī ārsti identificē šādus iemeslus, kas var paātrināt slimības attīstību:

  1. Ilgstoša alkohola lietošana (vairāk nekā 5 gadus).
  2. Liela daudzuma alkohola lietošana.
  3. Ģenētiskā nosliece.
  4. Aptaukošanās un kaitīgie ieradumi.
  5. Pārēšanās, pilnvērtīgu pārtikas produktu ar augstu olbaltumvielu saturu trūkums.

Arī slimības attīstības cēlonis ir slikta ekoloģija, imūnsistēmas pavājināšanās, sliktas kvalitātes pārtika un lēts alkohols, kas izgatavots no ķīmiskiem komponentiem. Un, ja pacients dzer stipras antibiotikas un citas zāles, turpinot dzert alkoholu, tad viņš arī ietilpst riska grupā.

Tagad apskatīsim, kā ārstēt slimību un atgūties no tās..

Kā tiek diagnosticēta slimība?

Slimības diagnosticēšanai tiek izmantotas modernas laboratorijas un aparatūras metodes. Diagnostikas metodes ir atkarīgas no pacienta sūdzībām, klīniskā attēla un slimības formas. Piemēram, ja cilvēks cieš no latentas slimības formas, ir nepieciešama biopsija, un vēdera orgānu ultraskaņa atklās hronisko formu.

Visbiežāk pacientam var izrakstīt šādus laboratorijas testus:

  1. Asins un urīna vispārēja analīze.
  2. Asins bioķīmija un aknu paraugs.
  3. Analīze, lai novērtētu asins recēšanu un holesterīnu.

Atkarībā no slimības gaitas rakstura var noteikt ultraskaņu, MRI vai CT, taču šīs metodes ir neefektīvas. Biopsija ir labākā diagnostikas iespēja..

Ārstēšanas pazīmes

Ārstēšana parasti sākas pēc diagnozes noteikšanas. Galvenais faktors alkohola hepatīta ārstēšanā ir diēta, šajos gadījumos tiek noteikta ārstēšanas tabula Nr. 5, mēs par to runāsim tālāk.

Alkohola hepatīta ārstēšanai tiek izmantotas šādas zāles:

  1. Var noteikt detoksikācijas terapiju, kuras laikā zāles tiek ievadītas intravenozi. Terapija palīdz īsā laikā attīrīt ķermeni, palielināt tā izturību un sagatavot pacientu zāļu ārstēšanai.
  2. Metabolisma un koenzīma terapija, kuras mērķis ir uzlabot vielmaiņu ķermeņa šūnās.
  3. Zāles, kas palīdz aknu šūnām palikt aktīvām, kā arī veicina to ātru atjaunošanos.
  4. Preparāti, kas ir virsnieru garozas hormonu analogi. Šī zāļu grupa nomāc antivielu veidošanos un iekaisumu, novērš audu rētas.
  5. Protams, jebkura alkohola hepatīta ārstēšanai pacientam tiek noteikts vitamīnu kurss, ieskaitot vitamīnus A, B, C, E un citus. Slimību papildina barības vielu absorbcijas funkcijas pasliktināšanās.

Iepriekš minētās zāles izraksta ārsts, devu un uzņemšanas ilgumu aprēķina individuāli, atkarībā no slimības formas, tās nevērības, diētas ievērošanas. Ņemiet vērā, ka ir nepieciešams pārtraukt etila lietošanu, pretējā gadījumā terapija būs neefektīva..

Ārstēšanas tabulas Nr. 5 iezīmes

Padomju uztura speciālists Pevzners izstrādāja dažādu slimību diētu komplektu, un, lai arī mūsdienās tos aktīvi kritizē, to lietošana dod labus rezultātus dažādu veidu alkoholisko hepatītu ārstēšanā. Jo īpaši ar šo slimību tiek izmantota ārstēšanas tabula Nr. 5, kas palīdz atrisināt šādas problēmas:

  1. Aknu darbības atjaunošana.
  2. Žults ceļu aktivitātes atjaunošana.

Diētas izvēlne saudzē aknas, atbrīvo no tām stresu un uzlabo zāļu darbu. Apsveriet aizliegto pārtikas produktu sarakstu:

• Ļoti svaigi maizes un miltu izstrādājumi.
• Visas treknās zivis un gaļa.
• Spēcīgi buljoni: gaļas zivis, sēnes, okroshka, kāpostu zupa.
• Visi kūpināti, pikanti un pārāk sāļi ēdieni.
• Piena un fermentēti piena produkti ar augstu tauku saturu.
• Olas, cieti vārītas vai ceptas.
• Pākšaugi, pikantas un treknas mērces.
• Saldējums, šokolādes un saldumi, krējuma izstrādājumi.

Uzturs ir bagāts ar olbaltumvielu pārtiku (biezpienu, gaļu, zivīm), taču visi ēdieni nedrīkst būt taukaini, tvaicēti vai folijā krāsnī..

Uztura kaloriju saturs ir aptuveni 3000 kcal., Dienas olbaltumvielu daudzums ir 90 g, ogļhidrātu 400 g un tauku 80 g, bet 30% no tiem jābūt dārzeņiem. Pacientam dienā jālieto līdz 3-4 litriem šķidruma, samazinot sāls daudzumu līdz 4 g. Tādējādi svarīgais orgāns tiek izkrauts, ķermenis tiek attīrīts, un diētas ilgums var būt 14 vai 21 diena.

Cik ilgi notiek ārstēšana?

Ar savlaicīgu uzņemšanu slimnīcā un iespējami ātru atteikšanos no sliktā ieraduma var noteikt labvēlīgu prognozi. Aknas spēj atgūties, tāpēc alkohola hepatīta ārstēšana sākotnējos posmos dod labus rezultātus, un pacients var ilgu laiku aizmirst par nepatīkamo slimību.

Bet atcerieties, ka, ja ārstēšana ir veiksmīga, jums jāizvairās no alkohola lietošanas, pretējā gadījumā jūs atkal varat nokļūt IV. Un īpaši progresīvos gadījumos palielinās nāves iespējamība.

Kā izvairīties no šīs slimības?

Lai izvairītos no vairuma aknu slimību, pietiek tikai nedzert alkoholiskos dzērienus, izslēgt no ēdienkartes taukainus ēdienus un mēģināt mazāk smēķēt. Bet pat tad, ja jūs reti lietojat alkoholu, un nākamajā rītā pēc svētkiem jūs sajutāt vilkšanas sāpes labajā pusē zem ribām, tad neatlieciet ārsta apmeklējumu, jo tās var būt alkoholisko hepatītu pirmo simptomu izpausmes..

Alkohola hepatīts

Alkohola hepatīts ir deģeneratīvu un iekaisuma procesu kombinācija, kas notiek aknās un ko izraisa regulāra lielu etanola devu uzņemšana.

ABP attīstības iespējamība ir tieši atkarīga no patērēto etanolu saturošo dzērienu daudzuma un šī procesa regularitātes. Tajā pašā laikā alkohola veids nav svarīgs: alus, degvīns, vīns - tas viss rada labu palīdzību ABP rašanās procesā.

Alkohola hepatīts neattīstās uzreiz: regulāri lietojot kritiskās etanola devas, pacientam vispirms attīstās tauku aknu deģenerācija un tikai pēc tam alkoholiskais steatohepatīts. Pēdējā stadijā slimība ieplūst aknu cirozē..

Attīstības iemesli

Galvenais šāda veida hepatīta parādīšanās iemesls ir bieža alkohola lietošana. Kad tas nonāk ķermenī, tikai nelielu tā daļu (20%) neitralizē gremošanas traktā un izdalās ar plaušām. Atlikušo alkohola daudzumu apstrādā aknas. Šajā orgānā alkohols tiek pārveidots par acetaldehīdu (toksīnu) un pēc tam par etiķskābi.

Piezīme! Ar pārmērīgu alkohola lietošanu acetaldehīds uzkrājas aknu šūnās.

Rezultātā notiek šādi gadījumi:

  • taukskābju veidošanās process ir traucēts;
  • palielinās audzēja nekrozes faktoru ražošana (parādās iekaisums);
  • triglicerīdu daudzums palielinās.

Visu šo izmaiņu sekas ir orgāna veselo šūnu aizstāšana ar saistaudiem: attīstās aknu fibroze. Ja ārstēšana netiek veikta, laika gaitā parādās ciroze..

Šādi faktori palielina alkohola hepatīta iespējamību:

  • vienlaikus uzņemot lielu skaitu etanolu saturošu dzērienu;
  • alkohola lietošanas biežums un ilgums (slimība attīstās, lietojot katru dienu 5-7 gadus);
  • pārnestais vīrusu hepatīts;
  • ģenētiskā nosliece;
  • nepareiza vai nepietiekama uztura (izraisa barības vielu deficītu);
  • liekais svars;
  • ilgstoša zāļu lietošana, kurām ir toksiska ietekme uz aknām;
  • autoimūno slimību klātbūtne;
  • alkohola lietotāja dzimums: sievietēm ir lielāka iespēja saslimt ar šo slimību.

Alkoholisko hepatītu parasti iedala tipos. Kritēriji, pēc kuriem tā tiek klasificēta:

  • Izpausmes iezīmes. Slimība notiek:
    • asa;
    • hronisks.
  • Patoloģijas smagums. Ir šādi grādi:
    • viegli;
    • vidējs;
    • smags.
  • Aknu izmaiņu raksturs. Hepatīta veidi:
    • neatlaidīgs;
    • progresīvs.

Alkohola hepatīta simptomi

Atkarībā no slimības izpausmes formas izšķir šādus alkohola hepatīta simptomus:

  1. Pastāvīgs hepatīts: tā simptomi ir diezgan mazi, pacienta stāvoklis ir stabils, periodiski labajā pusē ir smaguma sajūta hipohondrijā, slikta dūša, vēdera pilnības sajūta, atraugas. Iespējams, ka pacients nezina par slimības attīstību. Dažreiz tas tiek atklāts pārbaudes laikā.
    Gadījumā, ja tiek pārtraukta etanolu saturošu dzērienu lietošana, ir iespējama stabilizācija un reversā pārmaiņu attīstība aknās. Laicīgi identificējot un īstenojot ārstēšanas pasākumus, ievērojot veselīgu dzīvesveidu, hepatītu šajā posmā var izārstēt. Ja turpināsiet lietot alkoholu, slimība progresēs..
  2. Progresējošs hepatīts rodas katram piektajam pacientam ar alkoholisko hepatītu. Slimība notiek pirms aknu cirozes, audu nekrozes (pilnīgas nekrozes) zonu veidošanās, neatgriezeniska procesa. Progresējoša hepatīta gadījumā raksturīgi šādi simptomi: dzeltenums, sāpes hipohondrijā, drudzis, vemšana, caureja.

Atkarībā no slimības attīstības un gaitas izšķir īpašas hepatīta pazīmes. Slimība var būt akūta (ikteriska, latenta, fulminanta un holestātiska) un hroniska. Ja pirmie simptomi ir izteikti, izteikti (pacients var kļūt dzeltens, piedzīvot sāpes un pasliktināties), tad otrais kurss var būt asimptomātisks un slikti izteikts..

Akūts alkohola hepatīts

OAS jeb akūts alkoholiskais hepatīts tiek uzskatīts par strauji progresējošu slimību, kas bojā aknas. Tas izpaužas pēc ilgstošas ​​binges.

Ir četras formas:

  1. Icteric - vājums, sāpes hipohondrijā, anoreksija, vemšana, caureja. Vīriešiem rodas dzelte bez niezes, svara zuduma, sliktas dūšas. Aknas ir palielinātas, sacietējušas, gludas, sāpīgas. Pacienta rokas trīc, var parādīties ascīts, eritēma, bakteriālas infekcijas, drudzis.
  2. Latents - diagnosticēts tikai ar laboratorijas metodi, biopsiju, slēptu noplūdi.
  3. Holestātisks - reti, simptomi ir smags nieze, bezkrāsaini fekāli, dzelte, tumšs urīns, urīna traucējumi.
  4. Fulminants - simptomi progresē, tiek novēroti asinsizplūdumi, dzelte, nieru mazspēja un aknu encefalopātija. Nāve notiek komas un hepatorenāla sindroma dēļ.

Hronisks alkohola hepatīts

Šai slimībai var nebūt simptomu. Raksturīga pakāpeniska transamināžu aktivitātes palielināšanās ar ASAT dominanci pār ALAT. Dažreiz ir iespējama mērena holestāzes sindroma palielināšanās. Nav pazīmju par portāla hipertensijas attīstību. Diagnoze tiek veikta morfoloģiski - raksturīgas histoloģiskas izmaiņas, kas atbilst iekaisumam, ņemot vērā cirozes transformācijas attīstības pazīmju neesamību.

Ir diezgan grūti diagnosticēt alkoholisko hepatītu, jo acīmredzamu iemeslu dēļ ne vienmēr ir iespējams iegūt pilnīgu informāciju par pacientu. Tādēļ ārstējošais ārsts ņem vērā jēdzienus, kas iekļauti definīcijās "pārmērīga alkohola lietošana" un "atkarība no alkohola".

Alkohola atkarības kritēriji ietver:

  1. Alkohola lietošana lielos daudzumos un nepārtraukta vēlme to lietot;
  2. Lielāko daļu laika tērē alkoholisko dzērienu iegādei un lietošanai;
  3. Alkohola lietošana ārkārtīgi bīstamās devās veselībai un / vai situācijās, kad šis process ir pretrunā ar pienākumiem sabiedrībai;
  4. Alkohola lietošanas nepārtrauktība, pat ņemot vērā pacienta fiziskā un psiholoģiskā stāvokļa pasliktināšanos;
  5. Palielināt patērētā alkohola devu, lai sasniegtu vēlamos efektus;
  6. Izstāšanās pazīmju izpausme;
  7. Nepieciešamība pēc alkohola lietošanas, lai vēl vairāk samazinātu abstinences simptomus;

Ārsts var diagnosticēt atkarību no alkohola, pamatojoties uz jebkuru no trim iepriekš minētajiem kritērijiem. Pārmērīga alkohola lietošana tiks noteikta, pamatojoties uz vienu vai diviem kritērijiem:

  1. Alkohola lietošana neatkarīgi no pacienta psiholoģisko, profesionālo un sociālo problēmu attīstības;
  2. Atkārtota alkohola lietošana veselībai bīstamās situācijās.

Komplikācijas

Alkohola hepatīts pats par sevi ir bīstams aknu bojājumu riska dēļ, taču tas var izraisīt vairākas komplikācijas:

  • aknu ciroze - audu rētas, orgāna saraušanās, tā funkciju pārkāpums;
  • barības vada varikozas vēnas un asiņošana no tām ir dzīvībai bīstama komplikācija. Rētas audi aknās traucē normālu asinsriti, kā rezultātā barības vada vēnas palielinās. Ja tie plīsīs, sekas var būt nāve asiņošanas dēļ;
  • encefalopātija, jo aknas nespēj apstrādāt un izvadīt toksīnus. Tas var izraisīt garīgā stāvokļa izmaiņas (apjukums, pārmērīga uzbudināšana) un komu;
  • ascīts (vēdera pilieni), kas izraisa iekšējo orgānu saspiešanu un traucējumus. Divu gadu laikā mirst līdz 50% pacientu.

Diagnostika

Diagnostikai ir noteiktas grūtības. Vieglu slimības gaitu var pavadīt bez īpašiem simptomiem, un par to var būt aizdomas tikai tad, ja tiek konstatētas izmaiņas laboratorijas parametros.

Akūtas formas laboratorijas pazīmes ir leikocitoze, retāk leikopēnija (ar alkohola toksisko iedarbību uz kaulu smadzenēm), B12 deficīta anēmija, paātrināta ESR un palielināti aknu bojājumu marķieri. Aknu ultraskaņas pārbaude atklāj tā lieluma, struktūras neviendabīguma un pat kontūru palielināšanos. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (aknu MRI) atklāj blakus aknu asins plūsmu, vienlaikus aizkuņģa dziedzera bojājumus.

Hroniskā formā aknu ultraskaņas izmeklēšana atklāj nelielu vai mērenu aknu palielināšanos, tās ehogenitātes palielināšanos un struktūras vienmērīgumu. Laboratorijas rādītāji tiek mēreni mainīti. Aknu biopsija alkohola traumas gadījumā atklāj specifiskas iekaisuma, fibrozes un nekrozes pazīmes. Bojājuma smagums ir atkarīgs no slimības formas un tā ilguma..

Kā ārstēt alkoholisko hepatītu

Alkohola hepatīta ārstēšana pieaugušajiem sastāv no šādiem "trim vaļiem":

  1. Izvairīšanās no alkohola lietošanas.
  2. Diēta.
  3. Narkotiku terapija.

Ja nepieciešams, ārstēšanu papildina ar ķirurģisku iejaukšanos.

Uzturs un diēta

Gavēšana ar hepatītu ir kontrindicēta. Pārtikas enerģētiskajai vērtībai vīriešiem jābūt vismaz 2000 kalorijām dienā un sievietēm - 1700 kalorijām. Olbaltumvielu dienas deva ir vismaz 1 g uz 1 kg svara, ogļhidrāti - vairāk nekā 400 g, tauki - mazāk nekā 80 g. Produktiem obligāti jābūt daudz vitamīnu (īpaši B grupas folijskābes, kuras alkoholiķiem vienmēr trūkst).

Ar hepatītu tiek noteikta diēta Nr. 5. Pacients var un nevar ēst šādus pārtikas produktus:

VarTas ir neiespējami
  • Rudzu maize (vakardienas maizes izstrādājumi);
  • Produkti, kas izgatavoti no termiski neapstrādātas mīklas (pildījums - vārīta gaļa, zivis, āboli, biezpiens);
  • Piena zupa ar makaroniem;
  • Zupas uz dārzeņu buljoniem (graudaugi, kāpostu zupa, bietes, augļi);
  • Zema tauku satura zivis (filejas, ceptas, vārītas, pelmeņi, kotletes);
  • Mājputnu gaļa (beztauku, bez ādas, vārīti mājputni, liellopu gaļa, trušu gaļa, tītari, kas patērēti sasmalcinātos vai veselos gabaliņos);
  • Piena desas, bērnu desas;
  • Pilafs ar lielu burkānu un vārītas gaļas saturu;
  • Kāpostu ruļļi;
  • Piena produkti (rūgušpiens, kefīrs, jogurti ar zemu tauku saturu, biezpiens, ar zemu tauku saturu, nevis pikants siers);
  • Dārzeņu eļļa;
  • Sviests (mazās devās);
  • Putraimi (auzu pārslas, griķi);
  • Žāvēti augļi;
  • Krupeniki;
  • Olbaltumvielu omlete bez dzeltenuma;
  • Viens dzeltenums dienā;
  • Vārīti, sautēti vai neapstrādāti dārzeņi (zaļie zirnīši, brokoļi, vārīti sīpoli, burkāni, bietes);
  • Vārīti cukini salāti (cukini ikri);
  • Jūras veltes (vārītas);
  • Augļi un ogas (nav skābi, kompotu, želejas, putas, želejas formā);
  • Dārzeņu sulas;
  • Zaļā tēja;
  • Mežrozīšu novārījums;
  • Kafija ar krējumu, piens;
  • Garšvielas, pētersīļi, dilles, krējuma mērce ir atļauta mērenās devās.
  • Sviesta mīkla (produkti);
  • Svaiga maize;
  • Kārtainās mīklas;
  • Cepti pīrāgi;
  • Zupa (sēne, zivju buljons, skābeņu kāpostu zupa, okroshka);
  • Zivis (konservētas, taukainas, kūpinātas, sālītas);
  • Gaļa (kūpināta gaļa, smadzenes, nieres, aknas, taukaina cūkgaļa ar vēnām, jēra gaļa, mājputnu āda, zoss, pīle, taukainas un kūpinātas desas);
  • Taukains skābs krējums, raudzēts cepts piens, krējums, fetas siers, trekns mājas biezpiens;
  • Cūku tauki, jēra, vistas un aitas tauki;
  • Pākšaugi;
  • Ceptas olas;
  • Redīsi, spināti, skābenes, ķiploki, zaļie sīpoli;
  • Marinēti dārzeņi;
  • Sālītas un marinētas sēnes;
  • Šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi ar krējumu;
  • Mārrutki, sinepes, karstie pipari;
  • Stipra kafija, stipra tēja;
  • Pilnīga jebkāda veida alkoholisko dzērienu izslēgšana.

Diēta ir veidota tā, ka tā nodrošina labu uzturu, palīdz normalizēt kuņģa-zarnu trakta un aknu procesu. Atbilstība diētai garantē glikogēna uzkrāšanos aknās, kas noved pie tauku un holesterīna metabolisma normalizācijas. Žults sekrēcija ir labi stimulēta, un visa kuņģa-zarnu trakta darbība tiek normalizēta.

Parasti diēta tiek noteikta ne tikai alkoholisko hepatītu akūtu formu ārstēšanas laikā, holecistīta, žultsakmeņu slimības, aknu cirozes ārstēšanā, ja nav aknu mazspējas, pēcoperācijas periodos. Pilnvērtīgas olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku un skābju, ēterisko eļļu, holesterīnu saturošu pārtikas produktu, tauku oksidēšanās produktu cepšanas laikā saturs izraisa milzīgu palīdzību organismam slimības periodā, remisija ir ļoti noderīga.

Pārtikas pamatā ir vārīta pārtika, retos gadījumos sautēta. Pārtiku vajadzētu rupji sasmalcināt, nesasmalcinot. Gaļa, zivis lielos vārītos gabaliņos, viena maltītei. Dārzeņu pasurizācijas process (pasivēšana), gatavojot mērci, tiek izslēgts. Cepšana ir pilnībā izslēgta. Aukstā ēdiena un aukstā ūdens uzturā nedrīkst būt pārmērīga kuņģa-zarnu trakta kairinājuma dēļ, kas noved pie palēnināta pārtikas gremošanas procesa..

Narkotiku ārstēšana

Attiecībā uz alkoholisko hepatītu tiek parakstītas zāles:

  • nomāc kuņģa skābumu: "Omeprazols", "Rabeprazols", "Pantoprazols";
  • sorbenti: "Polysorb", "Enterosgel";
  • piena dadzis un uz tā balstīti preparāti;
  • hepatoprotektori: "Heptral", "Metionīns", "Glutargīns". Neaizvietojamās "Essentiale" tipa skābes - pēc hepatologa, gastroenterologa vai terapeita iecelšanas, kas specializējas aknu slimībās;
  • īss kurss - antibiotikas, piemēram, "Norfloksacīns" vai "Kanamicīns";
  • pienskābes baktērijas;
  • laktulozes preparāti: "Normaze", "Dufalak" un citi.

Jāatzīmē, ka šeit nav iespējams novērst aizcietējumu attīstību: ja izkārnījumi tiek aizkavēti, jums jādara klizma un jāpalielina laktulozes deva.

Akūtu alkoholisko hepatītu ārstē tikai slimnīcā.

Hepatoprotektori

Ir 5 hepatoprotektoru grupas:

  1. Piena dadžu preparātiem (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) ir izteikts antioksidants (samazina oksidatīvo procesu iedarbību) un imūnstimulējoša iedarbība.
  2. Preparāti ar aktīvo sastāvdaļu ademetionīnu (Heprtral, Ademetionine) neitralizē toksīnus, uzlabo žults aizplūšanu..
  3. Ursodeoksiholskābei no lāču žults vai sintētiskās narkotikas Worsan ir choleretic un anti-fibrotic efekts.
  4. Dzīvnieku izcelsmes līdzekļi, kas stimulē reģeneratīvos procesus aknās (Sirepar, Hepatosan).
  5. Produkti, kas satur būtiskus fosfolipīdus (Essliver Forte, Essentiale Forte N), ir vieni no labākajiem medikamentiem. Viņiem ir antioksidanta iedarbība, pretiekaisuma līdzekļi, palielina aknu šūnu detoksikācijas funkciju, stimulē jaunu šūnu attīstību.

Darbība

Attiecībā uz alkoholisko hepatītu var veikt paliatīvo operāciju. Tie atvieglo pacienta stāvokli, bet nenovērš pamatproblēmu. Tas:

  • paracentēze - ar ascītu (šķidruma uzkrāšanās vēderā);
  • asiņojošas paplašinātas barības vada vēnas apgriešana ("izšūšana" ar metāla spailēm).

Šīs iejaukšanās galvenokārt tiek izmantotas jau cirozes stadijā..

Ir arī radikāla operācija, kas atrisina aknu šūnu nāves problēmu - donora aknu transplantācija (precīzāk, aknu zona). Šādu iejaukšanos var veikt ārvalstu klīnikās - par 150-200 tūkstošiem eiro. Vietējās slimnīcās to var veikt lētāk, taču šajā gadījumā ir iespējams ilgi gaidīt šādu operāciju..

Ārstēšanas prognoze - cik dzīvo ar alkoholisko hepatītu?

Bez ārstēšanas alkohola hepatīta prognoze ir negatīva - paredzamais dzīves ilgums toksiskas aknu slimības gadījumā saskaņā ar patoloģisko anatomiju un patoloģisko anatomiju ir atkarīgs no organisma individuālajām īpašībām, tā izturības un slimības stadijas. Pareizi ārstējot, jūs varat pārtraukt problēmu un turpināt vadīt savu ierasto dzīvesveidu, pilnībā pakļaujoties alkoholam.

Diemžēl pacienti, kas cieš no trešās pakāpes alkoholisma, turpina ļaunprātīgi izmantot alkoholu pēc veiksmīgas slimības ārstēšanas un vairāk nekā 30% no viņiem priekšlaicīgi mirst recidīvu un komplikāciju dēļ. Tāpēc svarīgs aspekts aknu slimību ārstēšanā ir iepriekšēja atkarības no alkohola ārstēšana..

Profilakse

Alkohola hepatīta profilakse ir vienīgais veids, kā izvairīties no ilga ārstēšanas perioda un ar to saistītajām komplikācijām. Pirmkārt, tas nozīmē atteikšanos regulāri lietot etanolu saturošus dzērienus..

Kāda ir tīrā etanola pieņemamā dienas deva? Sievietēm šis skaitlis ir 20 g, vīriešiem slieksnis ir nedaudz lielāks - 40 g. Aprēķini jāveic, pamatojoties uz faktu, ka 1 ml alkohola satur apmēram 0,79 g etanola.

Labākais risinājums cilvēkiem, kuri cenšas saglabāt savu veselību, ir pilnībā pārtraukt alkohola lietošanu..

Tas, vai alkohola hepatīts attīstās cilvēkam, kurš periodiski lieto alkoholu, ir atkarīgs no daudziem faktoriem: dzērušo dzērienu daudzuma, dzīvesveida, iedzimtības, diētas utt. Jebkurā gadījumā nav jāriskē: ja jums nav pietiekami daudz spēka, lai uzvarētu alkohola atkarību, jums jāsazinās ar speciālistiem un savlaicīgi jāsāk kompleksa ārstēšana.

Alkohola hepatīts: klīniskās pazīmes, diagnostika un ārstēšana

Pārmērīga alkohola lietošana ir viens no visizplatītākajiem aknu bojājumu cēloņiem, un tas izraisa alkoholisko aknu slimību (ALD) attīstību.

Vislielākais saslimstības un mirstības līmenis no aknu cirozes (LC), kas tieši atkarīgs no alkohola patēriņa līmeņa, reģistrēts Eiropā (līdz 9,8 litriem - PVO, 1995). Saskaņā ar Krievijas Federācijas Valsts statistikas komitejas (1998) datiem alkohola patēriņš ir 13 litri uz cilvēku gadā. Pašlaik Krievijā ir aptuveni 10 miljoni pacientu ar hronisku alkoholismu. Neskatoties uz garīgo un fizisko atkarību no alkoholisko dzērienu uzņemšanas, ABP attīstās 12–20% gadījumu. Tajā pašā laikā 80% nāves gadījumu ir saistīti ar pārmērīgu alkohola un tā toksisko aizstājēju lietošanu, kas izraisa smagu somatisko patoloģiju (aknu koma, akūta sirds mazspēja, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, infekcijas utt.). Regulāru alkohola pārmērīgu lietošanu papildina arī paaugstināts negadījumu, traumu, saindēšanās risks.

ABP izstrādē alkoholisko dzērienu veidam nav nozīmes - nosakot alkohola dienas devu, pārrēķins tiek veikts uz etanola gramu skaitu dienā (atbilstība starp 10 ml etanola, 25 ml degvīna, 100 ml vīna, 200 ml alus). Ikdienā lietojot riskantas alkohola devas, vairākus gadus attīstās aknu alkohola taukskābju deģenerācija (FAD), ikdienā lietojot kritiskas (bīstamas) etanola devas, veidojas alkoholiskais steatohepatīts (ASH). Pārveidošana par CP ir iespējama, uzņemot 160 g vai vairāk etanola dienā 7-18% pacientu (Penquino I, II).

Jautājums par veselībai nekaitīgām alkohola saturošu dzērienu devām ir pretrunīgs. Nosakot drošas mājsaimniecības alkohola lietošanas robežas, netiek ņemtas vērā ģenētiskās īpašības, individuālā jutība, nacionālās tradīcijas utt. Tajā pašā laikā, lai diagnosticētu alkohola lietošanas izraisītas slimības, svarīgāk ir nevis noskaidrot dzērienu devas, bet gan noskaidrot to lietošanas regularitāti, pievienojot simptomus hroniska alkohola intoksikācija (CAI), kas palielina bezalkoholisko slimību attīstības risku un saasina to gaitu. Alkohola slimības bieži attīstās, apvienojot gan garīgās patoloģijas pazīmes, gan daudzu sistēmu un orgānu bojājumus.

Riska faktori ABD attīstībai ir: alkohola deva, ļaunprātīgas izmantošanas veids un ilgums; etanolu metabolizējošo enzīmu ģenētiskais polimorfisms; dzimums (sievietēm ir lielāka tendence attīstīt ABD); nepietiekams uzturs (uztura deficīts); hepatotoksisku zāļu lietošana, kuras tiek metabolizētas aknās; infekcija ar hepatotropiskiem vīrusiem; imūnfaktori.

Etanola vielmaiņa

Cilvēka organismā alkohola vielmaiņa notiek trīs posmos, piedaloties alkohola dehidrogenāzei (ADH), mikrosomālajai etanola oksidēšanas sistēmai (MEOS) un piroksisomai [1, 2, 3]. ABP veidošanos lielā mērā nosaka gēnu klātbūtne, kas kodē fermentus, kas iesaistīti etanola metabolismā - ADH un aldehīda dehidrogenāzes (ALDH) [1, 4]. Šie fermenti ir stingri specifiski un lokalizēti galvenokārt aknās. Kad 12–25% organismā ievadītā spirta nonāk kuņģī, kuņģa ADH ietekmē tas oksidējas, kas etanolu pārvērš acetaldehīdā, tādējādi samazinot alkohola daudzumu, kas nonāk portāla cirkulācijas sistēmā, un attiecīgi aknās. Zemāka kuņģa ADH aktivitāte sievietēm nekā vīriešiem daļēji izskaidro faktu, ka viņas ir jutīgākas pret alkohola toksisko iedarbību. Lietojot H blokatorus, jāņem vērā kuņģa ADH līmeņa pazemināšanās2-histamīna receptori, kas var ievērojami palielināt alkohola koncentrāciju asinīs.

Etanols, iekļūstot aknās caur portāla asins plūsmas sistēmu, tiek pakļauts ADH aknu frakcijai, kuras koenzīms ir nikotīnamīda dinukleotīds (NAD +), kā rezultātā veidojas acetaldehīds, kam ir svarīga loma ABD attīstībā, un koenzīma atjaunošana NAD * H. ADH, būdams citoplazmas ferments, piedalās etanola oksidēšanā, ja audu spirta koncentrācija nepārsniedz 10 mmol / L.

Cilvēkiem ir trīs galvenie gēni, kas kodē ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfisms ADH2 lokusā, visticamāk, izraisīs ievērojamas atšķirības etanola metabolismā. Tādējādi izoenzīms ADHb2 (alēle ADH2 * 1), kas nodrošina pastiprinātu acetaldehīda veidošanos, ir biežāk sastopams mongoloīdu rases indivīdiem, kas izskaidro viņu zemāko alkohola toleranci, kas izpaužas ar sejas pietvīkumu, svīšanu, tahikardiju, kā arī atklāj augstāka ABP veidošanās riska cēloņus. Nākamajā posmā acetaldehīds tiek metabolizēts par etiķskābi NAD atkarīgās reakcijās citozola ADH1 un mitohondriju ADH2 enzīmu ietekmē. Aptuveni 10-15% etanola viendabīgā endoplazmatiskā tīklojuma mikrosomās metabolizē MEOS, kas ietver citohromu P 450 2E1, un šeit tiek metabolizētas daudzas zāles. Alkohola slodzes palielināšanās izraisa paaugstinātu jutību pret narkotikām, toksisko metabolītu veidošanos un toksiskus aknu bojājumus, lietojot zāļu terapeitiskās devas. Visbeidzot, piroksisomās esošās katalāzes var iesaistīties arī etanola metabolismā..

Patoģenēze

Etanola toksiskā iedarbība ir tieši proporcionāla acetaldehīda un acetāta koncentrācijai asinīs. Etanola oksidēšanās rezultātā palielinās koenzīma NAD + patēriņš, palielinās attiecība NAD * H / NAD +, kam ir svarīga loma aknu tauku deģenerācijas veidošanā. NAD * H koncentrācijas palielināšanās izraisa glicero-3-fosfāta sintēzes palielināšanos, veicina taukskābju esterifikāciju, triglicerīdu sintēzi, pavada taukskābju b-oksidēšanās ātruma samazināšanās, noved pie to uzkrāšanās aknās.

Acetaldehīdam ir hepatotoksiska iedarbība, kas izpaužas kā paaugstināta lipīdu peroksidācijas (LPO) procesu, savienojumu veidošanās ar citiem olbaltumvielām un enzīmiem rezultātā, kas izraisa fosfolipīdu šūnu membrānu disfunkciju. Acetaldehīda savienojumu komplekss ar olbaltumvielām, ieskaitot tubulīnu, izraisa izmaiņas hepatocītu mikrotubulu struktūrā, veidojot tā saukto spirta hialīnu, un veicina intracelulārā transporta traucējumus, olbaltumvielu un ūdens aizturi, hepatocītu balonu distrofijas attīstību.

Pārmērīga acetaldehīda un taukskābju veidošanās izraisa mitohondriju enzīmu aktivitātes samazināšanos, oksidācijas un fosforilēšanas procesu disociāciju, adenozīna trifosfāta sintēzes samazināšanos, kā arī uzlabo citokīnu sintēzi (jo īpaši pārveidojot augšanas faktoru - TGFb). Pēdējais veicina Ito šūnu pārveidošanos fibroblastos, kas ražo kolagēnu. Vēl viens kolagēna veidošanās mehānisms ir Kupffer šūnu stimulēšana ar LPO produktiem.

Paralēli tam ABD attīstībā tiek pieņemta aknās sintezētā proteīna un angiotenzīna II gēna angiotenzinogēns (AGT). Tika konstatēta to profibrogēnā iedarbība [5], tika konstatēts angiotenzīna II līmeņa paaugstināšanās žurku plazmā atkarībā no alkohola motivācijas [6].

Imūnmehānismu loma ir svarīga ABD patoģenēzē. Tika atklāti humorālas imunitātes traucējumi: seruma imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās (galvenokārt imūnglobulīna A klase), to nogulsnēšanās aknu sinusoīdu sieniņā, antinukleāro un pretgludo muskuļu antivielu, kā arī antivielu pret alkohola hialīnu veidošanās zemos titros utt..

Šūnu imunitātes pasliktināšanās ir saistīta ar T šūnu sensibilizāciju ar acetaldehīdu, imūno kompleksu ietekmi un palielinātu citotoksisko T limfocītu veidošanos. Imūnkompetentu šūnu mijiedarbības rezultātā izdalās pretiekaisuma citokīni (ieskaitot audzēja nekrozes faktoru - TNFa) un tā izraisītie interleikīni (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), kas, piedaloties reaktīvajām skābekļa sugām un slāpekļa oksīdam noved pie dažādu mērķa šūnu bojājumiem un galu galā ar vairāku orgānu traucējumu attīstību.

Tajā pašā laikā pacientiem ar ABD tiek konstatēts baktēriju aizaugums tievajās zarnās, kas veicina gramnegatīvo mikrobu apvalka lipopolisaharīda endotoksīna sintēzes palielināšanos. Kad portāla sistēma nonāk asinīs, endotoksīns kopā ar citiem negatīviem faktoriem (LPO metabolīti) stimulē Kupffer šūnu aktivitāti, pretiekaisuma citokīnu, īpaši TNFa, sintēzi, ar aktīvu ietekmi palielinot iekaisuma un fibrozējošo procesu attīstību aknās..

KhAI diagnostika. Alkohola intoksikācijas smaguma novērtēšanai ir liela medicīniska un sociāla nozīme. Nozīmīgs arguments ir pasaules statistikas dati: mirstība alkohola reibuma dēļ ierindojas trešajā vietā.

Lai identificētu CAI masu aptaujā, tiek izmantota pasaulē labi pazīstamā GAGE ​​anketa, kas sniegta zemāk.

  1. Vai jums šķiet, ka jums vajadzētu samazināt alkohola daudzumu??
  2. Vai tas bija kaitinoši, ja kāds no jums apkārtējiem (draugi, ģimene) pastāstīja par nepieciešamību samazināt alkohola lietošanu??
  3. Vai esat piedzīvojis vainas sajūtu, kas saistīta ar dzeršanu?
  4. Vai pēc alkoholisko dzērienu lietošanas jūs gribējāt dzert, tiklīdz pamodāties??

Pozitīvu atbilžu klātbūtne uz visiem četriem jautājumiem ļauj mums izdarīt secinājumu par sistemātisku alkohola lietošanu un nosaka skrīninga augsto specifiku.

Lai novērtētu CAI smagumu, tika piedāvāta anketa par "post-intoksikācijas alkohola sindromu" (PAS) ar CAI simptomu sarakstu [7]..

  1. Trauksme un uztraukums.
  2. Bālums (auksta un mitra āda).
  3. Sāpes sirds rajonā.
  4. Hiperēmija (pārmērīgs sejas apsārtums).
  5. Galvassāpes.
  6. Reibonis.
  7. Trīcoši pirksti.
  8. Vēlme dzert alkoholu.
  9. Ādas dzeltenums.
  10. Ādas jutīguma izmaiņas (palielināšanās, samazināšanās).
  11. Izkārnījumu traucējumi (caureja, aizcietējums).
  12. Savārgums un nogurums.
  13. Nervu spriedze.
  14. Deguna asiņošana.
  15. Ģībonis.
  16. Aizdusa.
  17. Kāju pietūkums.
  18. Sejas pietūkums.
  19. Apetītes trūkums.
  20. Sirdsdarbības sajūta.
  21. Pārtraukumi sirds darbā.
  22. Palielināta siekalu ražošana.
  23. Nepieciešams smēķēt.
  24. Nepieciešamība lietot zāles.
  25. Aptumšošana iepriekšējā dienā notikušo notikumu piemiņai.
  26. Uzbudināmība un dusmas.
  27. Vemšana un slikta dūša.
  28. Asiņaina vemšana.
  29. Samazināta dzimumtieksme.
  30. Sausa mute.
  31. Ādas izsitumi.
  32. Pārmērīga apetīte.
  33. Pārmērīgas slāpes.
  34. Pārmērīga svīšana (svīšana naktī).
  35. Satriecoša gaita.

Pārbaudot Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas Narkoloģijas pētījumu institūta klīnikas narkoloģiskās nodaļas pacientus, 15 vai vairāk pozitīvas atbildes uz PAS anketu liecināja par lielu nedrošo alkoholisko dzērienu devu sistemātiskas lietošanas varbūtību [7]..

Lai identificētu CAI fiziskos simptomus, tiek izmantots LeGo Grid. Tā kā nav specifisku CAI pazīmju, pārbaudot pacientu, jāņem vērā ar vecumu saistīto izmaiņu īpatnības (neiroloģiskas, garīgas utt.) Un līdzīgi CAI un blakus esošo slimību simptomi. Septiņu vai vairāk objektīvu fizisko simptomu novērtēšanas pazīmju klātbūtne neizslēdz CAI iespējamību pārbaudāmajā pacientā. Šeit ir saraksts ar KhAI ("Grid LeGo", 1976) fizikālajām īpašībām, kuru modificēja O. B. Žarkovs, P. P. Ogurcovs, V. S. Moisejevs [7]..

  • Aptaukošanās.
  • Nepietiekams svars.
  • Pārejoša arteriāla hipertensija.
  • Trīce.
  • Polineiropātija.
  • Muskuļu atrofija.
  • Hiperhidroze.
  • Ginekomastija.
  • Parotidu paplašināšanās.
  • Pārklāta mēle.
  • Tetovējums.
  • Dupeitrena kontraktūra.
  • Konjunktīvas sastrēgumi.
  • Sejas hiperēmija ar ādas kapilāru tīkla paplašināšanos.
  • Hepatomegālija.
  • Telangiektāzija.
  • Palmar eritēma.
  • Traumas pēdas, apdegumi, kaulu lūzumi, apsaldējumi.

KhAI laboratoriskā diagnostika. Pacientiem, kuri pārmērīgi lieto alkoholu biežāk nekā populācijā, eritrocītu vidējā tilpuma, dzelzs līmeņa serumā, leikocitozes palielināšanās, aspartāta aminotransferāzes (ASAT) aktivitātes pārsvars pār alanīna aminotransferāzes (ALAT) aktivitāti (66%), sārmainās fosfatāzes (ALP) aktivitātes palielināšanās (24 %) un γ-glutamiltranspeptidāzi (γ-HT) (70–80%), triglicerīdus (70–80%), holesterīnu (70–80%), A klases imūnglobulīnu (60–70%). Tomēr starp parastajām laboratorijas diagnostikas metodēm nav īpašu testu, kas norādītu uz CAI. Pēdējos gados specializētās klīnikās, lai identificētu pārmērīgu alkohola lietošanu, viņi lieto asins seruma ogļhidrātu deficīta (desializēta) transferrīna definīciju - transferīna savienojumu ar acetaldehīdu, kas noved pie dzelzs uzkrāšanās aknās (70-90%) un ar acetaldehīdu modificēta hemoglobīna (70-80%) uzkrāšanās..

Klīniskā aina. ABP klīniski izpaužas kā vairākas nosoloģiskas formas (saskaņā ar ICD - 10): aknu tauku deģenerācija (K 70.0), akūts vai hronisks hepatīts (K 70.1), alkoholiskā fibroze (K 70.2) un aknu ciroze (K 70.3)..

RWD parasti ir asimptomātisks un tiek atklāts nejauši pārbaudes laikā, kad tiek konstatēta hepatomegālija, vai saskaņā ar ultraskaņu, kas reģistrē izteiktu ehogenitātes pieaugumu, asinsvadu struktūru redzamības pavājināšanos. Pacientu sūdzības par diskomfortu, smaguma sajūtu labajā hipohondrijā nav saistītas ar patoloģisku procesu aknās, un tās izskaidro ar citiem iemesliem. Palpējot, aknas ir palielinātas, gludas ar noapaļotu malu. Bioķīmiskie testi parasti ir normāli; var būt nedaudz izteikts citolīzes sindroms. Neskaidros gadījumos tiek veikta punkcionēta aknu biopsija.

Alkohola hepatīts. Izšķir akūtu un hronisku alkohola hepatīta formu.

Akūts alkoholiskais hepatīts (AH) ir akūta progresējoša deģeneratīvi-iekaisuma aknu slimība. OAS klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas: no vieglām anikteriskām formām līdz fulminantam hepatītam, ko papildina smaga aknu mazspēja; bieži noved pie aknu komas un nāves attīstības. OAS gaita un prognoze ir atkarīga no aknu disfunkcijas smaguma pakāpes. OAS ir īpaši sarežģīta pēc alkohola pārmērībām uz jau izveidojušās KP fona. Visizplatītākā OAS forma ir ikteriska. Pacienti sūdzas par vājumu, sliktu dūšu, anoreksiju, svara zudumu, blāvām sāpēm labajā hipohondrijā, drudzi, dzelti. Nieze šai alkohola hepatīta formai nav raksturīga. Retāka iespēja (līdz 13%) ir holestātiska forma, kurai pievienots smags nieze, intensīva dzelte, fekāliju krāsas maiņa un urīna aptumšošana, kam nepieciešama diferenciāldiagnoze ar obstruktīvu dzelti un ar drudzi, ar holangītu. AH izpausmes forma ir letāla, pēc būtības ir zibenīga un atspoguļo akūtu masīvu hepatocītu nekrozi. Klīniski izpaužas ar strauju dzelti, paaugstinātu drudzi, apjukumu, raksturīgas aknu smakas parādīšanos no mutes. Raksturo izplatītās intravaskulārās koagulācijas pievienošanās, attīstās nieru mazspēja, hipoglikēmija, infekcijas komplikācijas, smadzeņu tūska. Šī hepatīta forma, īpaši pacientiem ar alkoholisko aknu cirozi, nosaka augstu nāves risku, veicina fibrozes progresēšanu AH klīnisko simptomu regresijas gadījumos..

Īpašu vietu aknu slimību struktūrā aizņem alkohola aizstājēju izraisīti bojājumi, kuru masveida saindēšanās tika novērota pagājušā gada vasarā un rudenī (kopējais upuru skaits uz 23.11.06. Visā Krievijas Federācijā bija 10400). Galvenā toksiskā viela ir poliheksametilēna guanidīna hidrohlorīds, kas ir dezinfekcijas līdzekļu sastāvdaļa. Citi iespējamie etioloģiskie faktori ir dietilftalāts, izopropilspirts, acetaldehīds utt. Katra no šīm toksiskajām vielām var izraisīt dažādu orgānu un sistēmu bojājumus. Tomēr starp tiem toksiskā hepatīta attīstība ir ļoti nozīmīga, kas notiek ar izteiktu, lēnām izzūdošu holestāzi [8]. Saindēšanās gadījumā ar alkohola aizstājējiem citolīzes sindroms ir mazāk raksturīgs (5-10 aminotransferāžu normas), aknu sintētiskā funkcija reti cieš. Visdramatiskākā situācija - progresējoša aknu mazspēja - tiek novērota pacientiem ar fona alkohola CP..

Alkohola etioloģijas hronisks hepatīts vai alkoholiskais steatohepatīts klīniskajās izpausmēs nedaudz atšķiras no RHP. Pacienti sūdzas par vājumu, anoreksiju. Saskaņā ar palpāciju tiek noteikts aknu palielinājums ar noapaļotu malu. Izmantojot ultraskaņas skenēšanu, attēls atgādina dzelzceļa stacijas attēlu. Dažos gadījumos nedaudz palielinās liesas lielums, liesas vēnas paplašināšanās, sāk parādīties portāla hipertensijas pazīmes. Laboratoriskā pārbaude atklāj transamināžu aktivitātes palielināšanos ar raksturīgu ASAT pārsniegumu salīdzinājumā ar ALAT, dažos gadījumos ir iespējams mērens holestāzes sindroma pieaugums. Diagnozes pārbaude ir iespējama ar aknu morfoloģisko izmeklēšanu. Ilgstoša ASH izraisa alkohola CP veidošanos. Nav izslēgts, ka alkoholiskais CP var veidoties bez izteiktām iekaisuma pazīmēm, izmantojot perivenulāro alkoholisko fibrozi.

Alkohola procesors. Ar alkoholisko CP ir iespējamas ārkārtas dažādas klīniskās izpausmes. Ievērojamā skaitā pacientu ciroze ir latenta vai asimptomātiska. Tomēr daudziem no viņiem pārbaudē ir palielinātas aknas. Sūdzības par vājumu, dispepsijas traucējumiem, svara zudumu, sāpēm locītavās nav specifiskas. 75% gadījumu attīstās CP raksturīgs attēls nelielu aknu pazīmju formā - telangiectasias, palmar eritēma, ginekomastija. Aknas, kā likums, ir palielinātas, sacietējušas, ar gludu virsmu, mala ir smaila; dažos gadījumos aknas ir normālas vai samazinātas. Varbūt mērens liesas lieluma pieaugums, portāla un liesas vēnu paplašināšanās, portāla asins plūsmas ātruma samazināšanās (portāla hipertensijas izpausme), kam seko barības vada varikozu vēnu veidošanās. Ar CP dekompensāciju rodas tūskas-ascitiskā sindroma attīstība, tiek konstatēti elektrolītu traucējumi - hipokaliēmiskā alkaloze, 33% pacientu - metaboliskā alkaloze, hiponatrēmija, tiek konstatēta amonjaka satura palielināšanās asinīs. Encefalopātija ir jaukta, var attīstīties koma. Bioķīmiskajā asins testā tiek atzīmēta hiperbilirubinēmija, sārmainās fosfatāzes un γ-HT, AST un ALT aktivitātes palielināšanās ne vairāk kā 6 reizes. Attīstās trombocitopēnija, protrombīna laika pagarināšanās, hipoalbuminēmija. Alkohola etioloģiju var apstiprināt, pētot alkohola vēsturi, izslēdzot CP vīrusu raksturu.

ABP bieži pavada hronisks pankreatīts, perifēra polineiropātija, miokardiopātija un nefropātija. Novērtējot slimības klīnisko ainu un gaitu, jāpatur prātā, ka orgānu patoloģijas progresēšanu nosaka ne tikai akūtas un hroniskas alkohola intoksikācijas ietekme, bet arī abstinences sindroma patoloģiskās izpausmes..

ABD morfoloģiskie kritēriji ietver tauku infiltrāciju (mazi un lieli pilieni acinus 2. un 3. zonā), hepatocītu balonu distrofiju, acidofilos ķermeņus - Mallory ķermeņus vai alkoholisko hialīnu kondensētu mikrofilamentu veidā, milzu mitohondrijus, 3. kolagēnus. perivenulārā fibroze), neitrofilā infiltrācija, tubulārā holestāze, palielināta hemosiderīna nogulsnēšanās aknās (att.).

ABP prognoze. Lai noteiktu alkohola hepatīta smagumu un izdzīvošanu, tiek izmantots Maddray indekss, ko aprēķina kā 4,6 x (starpība starp pacienta protrombīna laiku un to pašu rādītāju kontrolē) + seruma bilirubīns mg%. Nāvējoša iznākuma varbūtība ar Maddrey indeksa vērtību, kas pārsniedz 32, pārsniedz 50%.

Lai novērtētu mirstības risku OAS iznākumā, lai noteiktu operācijas laiku, pēdējos gados tika izmantota MELD sistēma (aknu slimības beigu stadijas modelis), beigu stadijas aknu slimības modelis [9], kas iepriekš izstrādāta pacientiem, kuriem nepieciešama aknu transplantācija. MELD (punktos) aprēķina pēc formulas: 10 x (0,957 x log [kreatinīna mg / dL] + 0,378 x log [protrombīna laiks] + 0,643 x cirozes etioloģija [0 - alkohols, holestāze; 1 - cita etioloģija]). Ir pierādīts, ka ar rezultātu līdz 40 dzīves ilgums ir ierobežots līdz 3 mēnešiem.

ASH ārstēšana. ASH terapijas mērķis ir novērst fibrozes un cirozes veidošanos (iekaisuma un fibrozes nomākšana aknu audos, LPO procesu un bioķīmisko parametru aktivitātes samazināšanās, toksisko metabolītu izvadīšana, endotoksēmijas samazināšanās), dzīves kvalitātes uzlabošana un ar ASH saistītu slimību ārstēšana (hronisks holecistīts, pankreatīts, čūlains kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimība utt.) [10, 11, 12].

Etanols ir galvenais slimības attīstības etioloģiskais faktors. Galvenajam ABD ārstēšanas principam jābūt pilnīgai alkohola noraidīšanai. Ja šis nosacījums ir izpildīts, ar RHP, ASG, hroniskas aknu slimības simptomu regresija ir iespējama laboratorijas parametru uzlabošana. Ilgstoša atturība alkohola CP uzlabo olbaltumvielu sintētisko darbību aknās, samazina portāla hipertensijas izpausmes un uzlabo morfoloģisko ainu [13, 14]. Nepieciešams veikt sistemātiskas sarunas ar pacientiem ar CAI pazīmēm un viņu tuvu vidi, argumentējot alkohola ietekmi uz somatoneuroloģiskās patoloģijas rašanos, alkohola atkarības un garīgo slimību attīstību, bīstamas saindēšanās risku, kā arī smagu seku iespējamību zāļu un alkoholisko dzērienu mijiedarbības rezultātā (īpaši vecāka gadagājuma cilvēki).

Ieteicams ieviest vispārpieņemtus ierobežojumus alkohola tirdzniecībai un veikt izglītojošu darbu [14]..

Diēta. Ar ABP ieteicams izrakstīt diētu, kas bagāta ar olbaltumvielām (vismaz 1 g uz 1 kg svara) ar augstu enerģētisko vērtību (vismaz 2000 kcal / dienā), ar pietiekamu vitamīnu (īpaši B grupas, folijskābes un lipoīnskābju) un mikroelementu saturu - cinks, selēns.

Tika konstatēts, ka cinka deficīts (40% pacientu ar B un C klases LC [15] pēc Child-Pugh domām) ne tikai pastiprina aknu encefalopātijas izpausmes, bet pats par sevi ir aknu mazspējas pazīme. Ir arī zināms, ka ADH ir no cinka atkarīgs enzīms, kas iesaistīts etanola metabolismā..

Jāpatur prātā, ka alkohola lietotājiem, kuri parasti lieto alkoholu, ir nepietiekams svars, tāpēc pakāpeniska olbaltumvielu uzņemšana ar pārtiku uzlabo aknu darbību, ko izskaidro ar enzīmu stimulēšanu, katabolisko procesu samazināšanos un imūnā stāvokļa normalizēšanos..

Narkotiku terapija ABP. ABP patoģenēzē galvenā loma ir bioloģisko membrānu bojājumiem un fermentu sistēmu disfunkcijai. Šajā sakarā polinepiesātināto (būtisko) fosfolipīdu lietošana ar membrānu stabilizējošām un citoprotektīvām īpašībām, aizstājot bojāto aknu šūnu membrānas struktūru fosfolipīdu defektus, fosfolipīdu kompleksus iekļaujot citoplazmas membrānās, palielina membrānu aktivitāti un plūstamību un normalizē LPO procesus. Divdesmit gadus ilga pētījuma laikā, kas veltīts būtisko fosfolipīdu ietekmes uz alkohola aknu bojājumiem izpētei, izmantojot eksperimentālu modeli - paviāna pērtiķus, tika parādīta slimības progresēšanas palēnināšanās, tās pārejas novēršana cirozes stadijā. Essentiale tiek nozīmēts devā 500-1000 mg / dienā IV 10-14 dienas, pēc tam ārstēšanas kursu turpina no 3 līdz 6 mēnešiem ar devu 1800 mg / dienā. Liela pieredze būtisko fosfolipīdu lietošanā ir apstiprinājusi zāļu augsto efektivitāti, ārstējot pacientus ar neaktīvām ABP formām - FDP, ASH.

Silimarīna preparāti (silibinīns ir galvenā aktīvā sastāvdaļa) tiek plaši izmantoti aknu steatozes un hroniska alkohola hepatīta ārstēšanā. Silimarīnam ir hepatoprotektīvs un antitoksisks efekts (70–105 mg / dienā vismaz 3 mēnešus). Tās darbības mehānisms ir saistīts ar LPO nomākšanu, kā rezultātā tiek novērsti šūnu membrānu bojājumi. Bojātu hepatocītu gadījumā zāles stimulē olbaltumvielu un fosfolipīdu sintēzi, kā rezultātā stabilizējas hepatocītu membrānas. Tika atzīmēta silimarīna antifibrotiskā iedarbība. Eksperimentālos modeļos tika pierādīts, ka aknu audu šķiedru transformācijas ātrums tā ietekmē palēninās, kas ir saistīts gan ar brīvo radikāļu klīrensa palielināšanos, gan ar tiešu kolagēna sintēzes nomākšanu..

Alkohola aknu bojājumu ārstēšanā tiek izmantots ademetionīns. Ademetionīna lietošana ABP ir saistīta ar ķermeņa nepieciešamību papildināt endogēno ademetionīnu, kas veic vienu no galvenajām funkcijām starpposma metabolismā. Ademetionīnam kā tādu svarīgu savienojumu kā cisteīna, taurīna, glutationa un koenzīma A priekštecim ir aktīva loma transaminācijas, transsulfurizācijas un aminopropilēšanas reakcijās. Eksogēnā ademetionīna izmantošana ļauj samazināt toksisko metabolītu uzkrāšanos un negatīvo ietekmi uz hepatocītiem, stabilizēt šūnu membrānu viskozitāti un aktivizēt ar tiem saistīto enzīmu darbu. No otras puses, ademetionīns uzlabo membrānu un ceļu metilēšanu, palīdz mainīt membrānu viskozitāti, uzlabot neironu receptoru darbību, stabilizēt mielīna apvalku un, iekļūstot asins-smadzeņu barjerā, stabilizē fosfalinerģisko un serotonīnerģisko sistēmu aktivitāti. Hepatoprotektīvo un antidepresantu īpašību kombinācija nosaka zāļu lietošanu depresijas traucējumu gadījumā toksisku aknu bojājumu gadījumos. Ieteicamās ademetionīna devas ir 800 mg dienā - parenterāli ievadot (2 nedēļu laikā) un 1600 mg dienā - per os (no 2 līdz 4-8 nedēļām)..

Kopš 2005. gada vietējo narkotiku ademetionīnu - Heptoru - sāka lietot pacientiem ar alkoholisko FDP, ASG, ADC. Dienas devā 1600 mg per os Heptor izraisa somatisko un veģetatīvo izpausmju samazināšanos, bioķīmisko aktivitāšu samazināšanos pēc 2 nedēļu ilgas ievadīšanas, tam ir līdzīgs drošības profils un zems tādu nevēlamu notikumu biežums, kuriem nav nepieciešama devas samazināšana vai atcelšana, salīdzinot ar sākotnējām zālēm. Heptora unikālās īpašības ļauj to izmantot klīniskajā praksē alkoholisko, toksisko, medicīnisko aknu bojājumu un depresīvu stāvokļu ārstēšanai. Heptors ir labi panesams, tāpēc var ieteikt atkārtotus kursus.

Uz zāļu ursodeoksiholskābes (UDCA) lietošanas fona pacientiem ar ABD tika novērots klīniskās un bioķīmiskās [16] un histoloģiskās ainas uzlabojums. Tas, iespējams, ir saistīts ne tikai ar tā citoprotektīvo, antiholestātisko, antiapoptotisko iedarbību, bet arī ar pretiekaisuma citokīnu sekrēcijas nomākšanu. Ar ABP UDCA tiek nozīmēts ar devu 13-15 mg / kg / dienā [17].

Kortikosteroīdu hormonu lietošanas lietderība ABD ir pretrunīga [18]. Tomēr lielākajā daļā randomizēto pētījumu dati par ievērojamu mirstības samazināšanos tika iegūti, lietojot 40 mg prednizolona vai 32 mg Metipred 4 nedēļas pacientiem ar smagu OAS [19]..

Ņemot vērā proinflammatorisko citokīnu nozīmi OAS patoģenēzē, ir pamatota himērisko antivielu lietošana pret TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], ko droši papildina klīnisko un laboratorisko parametru regresija, salīdzinot ar prednizolonu [22, 21]..

Tajā pašā nolūkā Pentoksifilīnu (1200 mg / dienā per os 4 nedēļas) lieto kā TNFa inhibitoru, kas uzlabo dzīves kvalitāti un samazina mirstību pacientiem ar OAS [23]..

Smagas OAS gadījumus papildina smaga aknu encefalopātija, kuras korekcija tiek veikta, lietojot laktulozi (30-120 ml / dienā os un / vai taisnās zarnās) un ornitīna-aspartātu (20-40 g / dienā IV pilienveida, līdz tiek atbrīvotas galvenās izpausmes). šī komplikācija) [24].

Antibakteriālo līdzekļu (3. paaudzes cefalosporīnu u.c.) lietošana pacientiem ar ABD ir indicēta infekcijas komplikāciju profilaksei un ārstēšanai, kā arī endotoksēmijas mazināšanai..

Aknu transplantācija var būt fulminanta OAS metode [25].

Patogenētiski pamatots dažādu ABD nosoloģisko formu ārstēšanā ir antioksidantu (selēna, betaina, tokoferola uc) lietošana. Tomēr to efektivitāte nav pierādīta [26].

Lai ietekmētu endogēno toksēmiju, kas saistīta ar tievās zarnas baktēriju izsēšanu, ieteicams pacientiem ar alkohola aknu steatozi (ASH) ārstniecības programmā iekļaut prebiotiku lietošanu, kas uzlabo zarnu baktēriju metabolismu. Prebiotisko zāļu ietekmē pacientiem ar kompensētu alkohola etioloģijas LC tika novērota pārmērīgas baktēriju proliferācijas samazināšanās tievajās zarnās, vienlaikus samazinoties aknu encefalopātijas smagumam [27]..

Literatūra

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alkohola-vīrusu aknu slimības. M.: Litterra, 2007. 160. lpp.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Ģenētisko polimorfismu loma alkohola aknu slimībās // Alkohols un alkoholisms. 2006. gads; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Etanola vielmaiņa un toksiskā iedarbība // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006. gads; 60 (1): 61. – 62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Ģenētiskie polimorfismi un aknu fibrozes progresēšana: kritisks novērtējums // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Alkohola aknu ciroze un alkohola dehidrogenāzes (ADH2) un angiotenzinogēna (T174M, M235T) // klīniskā farmakoloģija un terapija. 2006. Nr. 5. lpp. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alkohola motivācija žurkām: diferencēta angiotenzīnu līdzdalība // Eksperimentālā narkoloģija. 2004. Nr. 6. lpp. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Hroniskas alkohola intoksikācijas ekspress diagnostika (skrīnings) pacientiem ar somatisko profilu // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2001. Nr. 1. lpp. 34–39.
  8. Ivaškins V.T., Bueverovs A.O. Toksisks hepatīts, ko izraisa saindēšanās ar alkohola aizstājējiem // Krievijas gastroenteroloģijas, hepatoloģijas, koloproktoloģijas žurnāls. 2007. Nr. 1. 4. – 8. Lpp.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD precīzi paredz mirstību pacientiem ar alkoholisko hepatītu // Hepatol. 2005. gads; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Alkohola ģenēzes gremošanas orgānu sistēmiskā patoloģija // Ross. Mīļais. Zhurn., App. "Gremošanas sistēmas slimības." 2006. Nr. 1. lpp. 5. – 13.
  11. Achord J. L. Alkohola hepatīta pārskats un ārstēšana: metaanalīze, kas pielāgota sajaucamiem mainīgajiem lielumiem // Zarnas. 1995. gads; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T.Diferencēta pieeja alkoholisko aknu bojājumu ārstēšanā // Krievijas gastroenteroloģijas, hepatoloģijas, koloproktoloģijas žurnāls. 2005. Nr. 5. lpp. 4. – 9.
  13. Otake H. Aknu cirozes klīnisko kritēriju diagnostikas problēmas - no laparoskopijas viedokļa // Gastroenterols. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I.Svarīga mūsu laika problēma - alkohola aknu slimība // Krievijas gastroenteroloģijas, hepatoloģijas, koloproktoloģijas žurnāls. 2003. Nr. 3. lpp. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Cinka deficīts un aknu encefalopātija pacientiem ar aknu cirozi // Gastroenterol. starpiestāžu. Sestd. / red. Yu. O. Filippova. Dņepropetrovska, 2007. izdevums. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoksiholskābe alkoholisko aknu slimību ārstēšanā. Gastroenterols // Hepatols. 1991. gads; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Ursodeoksiholskābes vieta alkoholisko aknu slimību ārstēšanā // Gastroenteroloģijas, hepatoloģijas klīniskās perspektīvas. 2004. Nr. 1. Lpp. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Alkohola hepatīta kortikosteroīdu terapija // Gastroenterols. 1978. gads; 75: 193-199.
  19. C. diena. Alkohola aknu slimības // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatols. 2006. gads; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Pretaudzēju nekrozes faktora-alfa monoklonālo antivielu terapija smagā alkoholiskā hepatīta gadījumā // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. un citi. Steroīdu kombinācija ar ifliksimabu vai placebo smaga alkoholiska hepatīta gadījumā: randomizēts kontrolēts izmēģinājuma pētījums // Hepatol. 2002. gads; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Dubultmaskēts, randomizēts, kontrolēts ifliksimaba, kas saistīts ar prednizolonu, akūts alkohola hepatīts // Hepatol. 2004. gads; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoksifilīns uzlabo īstermiņa izdzīvošanu smagā akūtā alkohola hepatīta gadījumā: dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums // Gastroenterols. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva ON, Vinnitskaya EV un citi. Encefalopātijas klīniskie aspekti pacientiem ar hroniskām aknu slimībām. Consilium medicum., In app. "Gastroenteroloģija". 2007. Nr. 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. Vai aknu transplantācija ir piemērota alkohola hepatīta ārstēšana? // Hepatols. 2002. gads; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroīdi vai kokteiļi alkoholiskajam hepatītam // Hepatol. 2006. gads; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Aknu encefalopātijas korekcija: prebiotikas lietošanas patofizioloģiskie pamati // Grūti pacients. 2006. Nr. 7. lpp. 37–40.

L. Ju Ilčenko, medicīnas zinātņu doktors, profesors
Krievijas Valsts medicīnas universitāte, Maskava